Амебіаз (amoebiasis; синонім: амебна дизентерія, амебний коліт) - затяжний рецидивуюче захворювання, що виникає в результаті проникнення в тканини товстого кишечника паразитичної амеби, що призводить до утворення виразок і порушення функції товстої кишки. Із стінки кишки амеби іноді можуть гематогенним шляхом проникати в печінку, легені, мозок, нирки і інші органи, де викликають амебні
абсцеси. У значної частини хворих людей амеби, розвиваючись у вмісті сліпої кишки, не викликають ураження кишкової стінки, ні порушення функції кишечника. Такі люди є носіями дизентерійної амеби.
Амебіаз поширений переважно в країнах з жарким кліматом. У СРСР зустрічається в Закавказзі і Середньої Азії; на північ число захворювань амебіазом дещо зменшується. Число носіїв може бути дуже великою як в країнах з жарким кліматом, так і в помірній смузі.
Етіологія. Збудник амебіазу - дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica); вперше виявлена в 1875 р. російським вченим А. Ф. Лісовику, який і довів, що вона викликає важке дизентериеподобное захворювання. У кишечнику людини Е. histolytica існує в різних формах (рис. 1,1-6): при гострому і підгострому амебіазі виявляють її вегетативну тканинну форму (forma magna), при затихании гострих явищ і носійства у здорових - більш дрібні вегетативні просвітні форми (forma minuta) і предцистные форми, оформлених у випорожненнях можна виявити тільки цисти амеб. Розміри тканинної форми Е. histolytica - 20-50 мк. Амеби рухаються за допомогою широких псевдоподій; характерно раптове, поштовхоподібний утворення псевдоподій, які можуть збільшуватися в одному напрямку, надаючи амебі форму «мови». Кулясте Ядро, розміром 3-7 мк; у живої амеби воно видно при фазово-контрастному мікроскопірованіі. Дрібні грудочки хроматину сконцентровані на внутрішній поверхні ядерної оболонки і при мікроскопірованіі в препаратах, пофарбованих залізним гематоксилином, представляються у вигляді ніжного зубчастого кільця чорного кольору. У невеликій кількості хроматин розкиданий по всьому ядру. У центрі ядра знаходиться кариосома, що складається з одного зерна або групи дрібних зерен.
Тканинна форма Е. histolytica може, на відміну від інших видів амеб кишечника, фагоцитованими еритроцити; в цьому випадку вона називається гематофагом. Просвітна форма (розміром в 12-25 мк) - основна вегетативна форма амеби - живе і розмножується у здорової людини в рідкому вмісті сліпої кишки; за загальною будовою ця форма аналогічна тканинної, відрізняючись меншою активністю і відсутністю в цитоплазмі фагоцитованих еритроцитів. Іноді в просветной формі можна виявити невелику кількість бактерій. Ця форма амеби перед инцистированием округляється, поступово втрачає рухливість і переходить в предцистную форму. Цисти правильної кулястої або злегка овальної форми, діаметром 8-16 мк; добре помітна безбарвна оболонка. Зрілі цисти мають 4 ядра; незрілі - одне, два або три ядра і велику вакуолю, що містить глікоген. Частина цист містить хроматоидные тільця у вигляді коротких тупоконечных паличок.
В дистальному відділі товстого кишечника вегетативні форми проходять предцистные стадії і перетворюються в цисти, які викидаються з фекаліями в зовнішнє середовище. При попаданні цист у шлунково-кишковий тракт нового господаря відбувається эксцистирование амеб і перетворення їх у вегетативні просвітні форми. У деяких випадках амеби впроваджуються в стінку кишки і викликають там патологічний процес. При цьому амеби можуть фагоцитованими еритроцити (тканинні форми - гематофагі). При значних розладах кишечника (пронос) ці форми амеб викидаються при дефекації в зовнішнє середовище і гинуть, при невеликих його ураженнях або при затихании великого процесу - переходять у просвітні, потім в предцистные і надалі перетворюються в цисти.
Епідеміологія. Щури, собаки, кішки і мавпи, у яких зрідка паразитує Е. histolytica, не мають серйозного епідеміологічного значення. Основне джерело інфекції - людина, яка може виділяти величезну кількість цист (до 600 млн. на добу). Хворий гострим амебною дизентерією виділяє вегетативні форми, які швидко гинуть у зовнішньому середовищі. При затихании захворювання або при підгострій формі хворий виділяє цисти, які можуть зберігатися у фекаліях при кімнатній температурі кілька днів, а при більш низькій температурі - місяць і більше. В чистій воді цисти зберігають життєздатність кілька місяців. Хлор у дозах, що застосовуються для хлорування води, не вбиває цист. В розчині сулеми 1 : 1000, 3% розчин карболової кислоти і в мильно-крезоловых препаратах цисти швидко гинуть; при нагріванні до 60° гинуть через 5 хв. Передачі інфекції сприяють антисанітарний утримання вбиралень, відсутність їх і пов'язане з цим розсіювання фекалій біля житла людини. Цисти можуть потрапити в організм людини через забруднені руки, воду, ягоди та овочі з городів, удобряемых людськими фекаліями, через фрукти, харчові продукти, предмети побуту тощо Цисти амеб можуть переноситися мухами.
Патологічна анатомія. Проникнувши в підслизовий шар кишки, амеби, що містять ферменти, які лизируют тканини, розмножуються і утворюють первинний осередок некрозу, який розкривається в просвіт кишки і дає початок утворенню виразок з підритими краями (рис. 2). Найчастіше уражаються сліпа, сигмоподібна і пряма кишки. Розміри виразок - від мікроскопічних до декількох квадратних сантиметрів. Поширення виразкового процесу в глибину кишкової стінки призводить до її прободению; рубці, що залишаються на місці загоєних виразок, звужують просвіт кишки, що викликає непрохідність. Абсцеси печінки та інших органів утворюються внаслідок потрапляння в них амеб із кишечника по системі ворітної вени. У печінці абсцеси локалізуються частіше в правій частці; число їх може сягнути 10 і більше, розміри - від ледве помітних оком до 10 см в діаметрі і більше. Уражені ділянки печінки містять густий гній, що складається з уривків некротичної тканини, лімфоцитів, еритроцитів і клітин сполучної тканини. У гної амеб виявити важко, так як вони розташовуються на кордоні некротичної частини абсцесу. Проникненню амеб у стінку кишки сприяє зниження опірності організму, що виникає від різних причин, а також заселення кишечника видами бактерій, що створюють фізико-хімічні умови, сприятливі для впровадження амеб.
Клінічна картина. Інкубаційний період амебної дизентерії - невизначений, від декількох днів до декількох місяців. Початок хвороби або раптове або поступове з наростаючим розладом кишечника. У розпал захворювання стілець 6-8 разів на добу і більше; дефекація супроводжується болями в животі, хворобливими тенезмами і печіння у прямій кишці; кал зі значною домішкою крові і слизу, нерідко слиз просочується кров'ю, і випорожнення набувають схожість з малиновим желе. У перші дні захворювання з'являються розлиті болі по всьому животу, надалі вони зосереджуються частіше в області сліпої і сигмовидної кишок. Живіт здутий, при пальпації болючий, частіше в клубових областях. Сліпа кишка потовщена, пастозна, сигмовидна часто спастично скорочена. Печінка нормальної величини або злегка збільшена, болюча. Кров в межах норми. Температура, як правило, нормальна або субфебрильна. Загальна інтоксикація відсутня. Характерна невідповідність між тяжкістю об'єктивних даних і порівняно задовільним самопочуттям хворого. При недостатньому лікуванні хвороба триває від однієї до декількох тижнів, після чого приймає хронічний перебіг, при якому загострення змінюються ремісіями, що продовжуються від декількох днів до декількох років.
При переважному ураженні проксимального відділу товстої кишки переважають симптоми коліту. Нерідкі стерті форми. Зрідка зустрічаються важкі, ускладнені вторинною інфекцією гангренозные форми, що супроводжуються інтоксикацією і гарячкою, стілець до 40 разів на добу, випорожнення стають неприємними і приймають вигляд м'ясних помиїв. Часто зустрічаються змішані випадки амебної і бактеріальної дизентерії.
Рис. 2. Товста кишка при гострій амебної дизентерії: 1 - виразки.
Ускладнення. Прорив товстої кишки з наступним перитонітом, що протікає зазвичай мляво при слабо вираженому больовому синдромі; рубцеві звуження товстої кишки з явищами непрохідності; кишкові кровотечі; запальна гранульома товстих кишок - амебома, що приймається іноді за рак. З позакишкових ускладнень частіше інших зустрічається амебіаз печінки, симптоматично мало відрізняється від абсцесів печінки іншої етіології.
Діагноз. Амебную дизентерію слід диференціювати з бактеріальною дизентерію (див.), балантідіазом (див.),неспецифічним виразковим колітом (див.). Остаточний діагноз встановлюється тільки на підставі знахідок в фекаліях тканинних форм Е.histolytica. Необхідно неодноразово повторювати дослідження обов'язково свіжих фекалій(не пізніше ніж через 15-20хв. після дефекації). Мікроскопічне дослідження фекалій роблять в нативному мазку з фізіологічним розчином NaCl і потім з рідиною Люголя. Іноді застосовують забарвлення залізним гематоксилином.
Е. histolytica (рис. 1, 7-11) необхідно відрізняти від наступних непатогенних амеб (див.). Entamoeba hartmanni. Розмір вегетативних форм 4-12 мк. В цитоплазмі багато бактерій. Еритроцитів не фагоцитують. Рухливість невелика. Розмір цист 6 - 9 мк. 1-, 4-ядерні цисти часто містять багато дрібних хроматоидных тілець. Entamoeba coli (рис.1,12-15). Розмір вегетативних форм від 15 до 50 мк. Широкі псевдоподии випускає повільно. Еритроцитів не фагоцитують. В цитоплазмі багато бактерій, грибків залишки рослинних і тварин
клітин. Ядро такого ж типу, як у Е. histolytica, але багатше хроматином; кариосома розташована ексцентрично. Розмір цист 12-20 мк. Найбільш часто зустрічаються 8-ядерні цисти, а також 2-ядерні з характерним розташуванням ядер і великий вакуолью, що містить глікоген. Хроматоидные тіла у вигляді гострих голок або паличок з зазубреними краями. Entamoeba gingivalis. Паразитує у людини в порожнині рота. Розмір вегетативних форм 20-30 мк. Слабка рухливість. В цитоплазмі багато грибків, бактерій і ядер лейкоцитів. Цист не має. Endolimax nana (рис. 1, 19 і 20). Розмір вегетативних форм 6-12 мк. Рухлива. Ядро містить одну велику кариосому, розташовану в центрі ядра. У цитоплазмі бактерії, грибки. Еритроцитів не фагоцитують. Цисти величиною 5-8 мк можуть містити 1-4, іноді 6-8 ядер. Jodamoeha butschlii (рис. 1, 16-18). Розмір вегетативних форм 10-30 мк. Слабка рухливість. Ядро містить велику кариосому. Цисти часто неправильної форми, розміром 8-12 мкм, містять 1, рідко 2 ядра і велику гликогеновую вакуолю, забарвлюється розчином Люголя в темно-бурий колір. Dientamoeba fragilis (рис. 1, 21). Розміри вегетативних форм 8-10 мк. В цитоплазмі багато бактерій. Зазвичай має 2 ядра, які містять великі кариосомы, що складаються з кількох великих зерен. Цист не утворює.
Лікування. Найбільш ефективний для лікування амебної дизентерії хлористоводородный еметин у вигляді 2% водного розчину, дорослим по 17 г - 2 мл підшкірно або внутрішньом'язово два рази на день протягом 6-8 днів; добова доза не більше 0,06-0,08 г, на цикл 0,5-0,7 р. Дітям вводять в 1% розчині в добових дозах: до 1 року 0,004-0,005 г; 1-2 роки - 0,01 г; 2-5 років - 0,015-0,02 г; 5-9 років - 0,03 г; 9-15 років - 0,04 р. Зазвичай досить 1-2 лікувальних циклів. Лікування еметіна проводять тільки в лікарняних умовах. Воно протипоказано при органічних захворюваннях серця, центральної і периферичної нервової системи. Іноді у звичайних дозах, а особливо в підвищених, еметин може викликати зміни міокарда з явищами серцевої слабкості, болю в м'язах кінцівок, нудоту, неврити. В таких випадках препарат відміняють.
Одночасно з еметіна хворим призначають всередину ятрен або аминарсон. Доза ятрена дорослим - 0,5-1 г три рази на день протягом 10 днів; другий цикл призначають після 5-8-добового перерви. Добові дози для дітей: 1-2 роки-0,1 г; 2 - 5 років - 0,15-0,25 г; 5-8 років - 0,3-0,45 г; 8-12 років -0,5-0,6 г; 12-15 років-0,7-1 р. Ятрен викликає легке послаблення. Протипоказань до застосування немає. Доза аминарсона дорослим - по 0,25 г три рази на день протягом 5 днів; другий цикл - після перерви в 5 днів. Добова доза для дітей: по 1мг на 1 кг ваги тіла; дітям до 6 років не призначають. Протипоказання: захворювання печінки і нирок, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, цукровий діабет, вагітність, геморагічний діатез, активний туберкульоз. При побічних явищах (лихоманка, дерматити, подразнення нирок, нудота, жовтяниця) препарат відміняють. Як додаткові лікувальні засоби, що діють головним чином на супутню бактеріальну флору, застосовують: біоміцин - по 0,3-0,5 г 4 рази на день протягом 5 днів, тераміцин - по 0,25 г 4 рази на день протягом 10 днів, тетрациклін - по 0,2-0,3 г 4 рази на день протягом 7-10 днів. При амебних абсцесах печінки особливо ефективний хлорохін - по 0,25 г 2 рази на день протягом 2-3 тижнів. Призначають також симптоматичні і загальнозміцнюючі засоби: препарати вісмуту, протиспастичних, вітаміни та ін
Профілактика. Хворий амебіазом підлягає госпіталізації на весь період лікування. Працівників підприємств громадського харчування і дитячих закладів при виявленні у них цист або просветных форм Е. histolytica сануючих ятреном без відсторонення від роботи, беруть під нагляд і при перших ознаках розлади кишечника обстежують і в разі необхідності призначають лікування. Заходи по усуненню передачі А. такі ж, як і при інших кишкових інфекціях, тому їх проводять у комплексі з заходами по боротьбі з іншими кишковими інфекціями.
