Анемія

Анемія (синонім: недокрів'я, олигемия) - патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну і еритроцитів в крові.
Маса крові при анемії може бути нормальною (нормоволемія), збільшеної (гіперволемія) або зменшеною (гіповолемія). Причини, що викликають анемію, різні. З'ясування етіологічного фактора важливо для вибору правильного лікування. При всіх видах анемій в організмі хворого виникає гіпоксія (кисневе голодування тканин).
У сучасній класифікації, побудованої за патогенетичних принципом, всі анеми поділяють на три групи.
I. постгеморагічні Анемії (після крововтрат): 1) гострі; 2) хронічні.
II. Анемії від підвищеного кроворазрушения (див. Гемолитическия анемія): 1) обумовлені внесосудистым гемолізом (шаровидноклеточная, овалоклеточная та ін); 2) обумовлені внутрішньосудинним гемолізом: а) гострі гемолітичні анемії, викликані інфекційними та токсичними факторами (малярія, сепсис, гемолітичні отрути, переливання крові), гемоглобінурії - холодова, медикаментозна, б) хронічна гемолітична анемія (хвороба Маркіафави - Мідоелі); 3) зумовлені гемоглобинопатиями (таласемія, серпоподібноклітинна анемія).
III. Анемії внаслідок розладу кровотворення: 1) внаслідок екзогенної та ендогенної недостатності заліза (залізодефіцитні): хлороз, хлоранемия вагітних, агастрическая, анэнтеральная; 2) внаслідок екзогенної або ендогенної недостатності вітаміну В12 і (або) фолієвої кислоти: а) «перніціозна» (Аддісона - Бірмера), глистяна (дифиллоботриозная) - від порушеного засвоєння, б) «хірургічні» пернициозные анемії (агастрическая, анэнтеральная), в) від підвищеного споживання (при вагітності); 3) апластичні анемії: а) внаслідок токсичного пригнічення кісткового мозку (інфекція, злоякісні пухлини, лікарські впливу - амідопірин, сульфаніламідні препарати, цитостатичні засоби,- так звана медикаментозна анемія); б) внаслідок спустошення кісткового мозку (миелофтизические) при променевої хвороби; в) при заміщенні (метаплазії) кісткового мозку при системних процесах (лейкоз, мієломна хвороба, метастази раку в кістковий мозок).

Анемія (anaemia; від грец. негативною приставки an - і haima - кров) - буквально бескровен; зазвичай терміном анемія визначають недокрів'я (олигемия) - стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові.
Від істинної анемії слід відрізняти гидремию - розрідження крові в результаті рясного припливу тканинної рідини, що спостерігається, наприклад, у хворих в період сходження набряків. Подібна псевдоанемия проходить по мірі того, як зникає викликав її «набряк крові». Справжню анемію може маскувати, навпаки, згущення крові, наприклад при рясної блюванні або профузних проносах; при цьому внаслідок зменшення рідкої частини крові - плазми - кількість гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові може бути нормальним і навіть підвищеним. Маса крові при анемічних станах може бути нормальною (нормоволемія), збільшеної (гіперволемія) або зменшеною (гіповолемія).
Характерною особливістю недокрів'я є або абсолютне зменшення еритроцитної маси, або функціональна недостатність системи еритроцитів внаслідок зниженого вмісту гемоглобіну. Невідповідність між тяжкістю недокрів'я і активним поведінкою хворого, нерідко разюча, пояснюється тим, що в дію вступають компенсаторні механізми, що забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні. Основна роль у компенсації анемического стану належить нервової і серцево-судинної системи: розвиток гіпоксії при недокрів'ї призводить до того, що в кров надходять недоокислені продукти обміну речовин; останні, впливаючи на центральну регуляцію кровообігу, а також на нервово-м'язовий апарат серця, сприяють почастішання серцебиття і прискоренню кровотоку, в результаті чого хвилинний об'єм крові, що викидається лівим шлуночком, збільшується приблизно вдвічі (до 8 л замість 4 л в нормі). Крім того, розвиток недокрів'я супроводжується спазмом периферичних судин та надходженням в кровоносне русло кров'яних резервів з тканинних депо, головним чином з підшкірної клітковини. У більш легких випадках малокрів'я забезпечення тканин достатньою кількістю кисню досягається підвищенням фізіологічної активності еритроцитів і проникності капілярної стінки для газів крові.
Відому роль у компенсації гіпоксії грають залізовмісні ензими (цитохромная оксидаза, цитохромы b і з, пероксидаза і каталаза), які є потенційними носіями кисню, а також процеси бескислородного дихання, здійснюються головним чином за участю глутатіону. Завдяки перерахованим компенсаторним механізмам кількість кисню, споживаного організмом в хвилину, не тільки не зменшується, але нерідко навіть підвищується. Лише при крайній ступінь анемізації або коли приєднується порушення кровообігу, може розвинутися стан кисневого голодування організму.
Діагностика анемічних станів ґрунтується на сукупності різних клінічних і морфологічних ознак. Клінічні прояви недокрів'я зазвичай бувають обумовлені зменшенням загальної маси крові і гіпоксією. Остання є наслідком порушення окислювальних процесів у організмі і розвитку кисневого голодування тканин. У появі клінічних ознак недокрів'я має значення не тільки ступінь, але й швидкість його розвитку, а також ступінь і швидкість адаптаційних і компенсаторних реакцій. Кисневе голодування тканин позначається насамперед на стані нервової та серцево-судинної систем. Загальними скаргами для хворих з вираженим ступенем недокрів'я є запаморочення, шум у вухах, різка загальна слабкість, швидка стомлюваність, нудота, адинамія, зниження гостроти зору, а також серцебиття, задишка і неприємні відчуття в області серця, що посилюються при фізичному навантаженні.
Зовнішній вигляд хворих при анемії дуже характерний: блідість шкірних покривів і слизових оболонок зазвичай поєднується з достатньою вгодованістю, якщо тільки зниження харчування не викликається основним захворюванням (наприклад, злоякісною пухлиною шлунка). При вираженому ступені А. визначається дме систолічний шум біля верхівки серця і легеневої артерії, «шум дзиги» на шийних венах.
Крім загальних неспецифічних ознак анемії, існують окремі специфічні симптоми, що дозволяють правильно провести диференціальний діагноз і вибрати подальші лікувальні заходи. Велике значення для правильного розуміння виникнення недокрів'я має з'ясування різних обставин, що передували його розвитку: операції на шлунково-кишковому тракті, наявність діафрагмальної грижі шлунка, прийом різних медикаментозних засобів (амідопірину, синтоміцину, цинкофена, метилтиоурацила), проф. шкідливості (бензол, променеві впливу та ін). При диференціальній діагностиці гемолітичних А., ускладнених гемоглобинурией, має значення гінекологічний анамнез (постабортний анаеробний сепсис). Для вирішення питання про належність даного випадку А. до тієї або іншої класифікаційної групи необхідна детальна морфологічна характеристика периферичної крові та кісткового мозку.
Протягом А. і її результат багато в чому залежать від регенераторних можливостей кісткового мозку. Більшість А. супроводжується його закономірною компенсаторної гіперплазією. Виняток становлять апластичні стани, при яких повна відсутність регенераторних процесів внаслідок анатомічного спустошення в кістковому мозку призводить до фактичного знекровлення. Кращим критерієм стану кісткового мозку, його функціональної повноцінності є динаміка показників периферичної крові - гемоглобіну, еритроцитів і процентного вмісту ретикулоцитів.