Анкілозуючий спондилоартрит

Сторінки: 1 2 3 4

Циклічність перебігу цих двох захворювань приблизно ідентична: фаза їх загострення змінюється фазою ремісії. Ревматоїдний артрит та анкілозуючий спондилоартрит схильні до прогресування; висока активність запального процесу під впливом різних природних лікувальних методів має тенденцію до зниження аж до повного затихання. Все це свідчить про те, що у цих двох захворювань загальний механізм розвитку і разом з тим відзначаються істотні відмінності в їх клінічному перебігу. Ці відмінності зумовлені перш за все тим, що специфічна реакція Ваалера-Троянді, характерна для ревматоїдного артриту, спостерігається у 75-80% хворих, а у хворих на анкілозивний спондилоартрит ця реакція виявляється лише у 15-20% хворих. У останньої групи хворих відзначається позитивна реакція на антиген LH-АВ-27, який виявляється в сироватці крові у 80-90% хворих на анкілозивний спондилоартрит, і, навпаки, у хворих на ревматоїдний артрит ця реакція негативна, тому що антигеном при ревматоїдному артриті є гамма-глобулін. Крім того, в силу анатомо-фізіологічних особливостей хребта (тісні взаємини між окремими елементами міжхребцевих зчленувань) при зустрічі антигену LH-АВ-27 з антитілом на рівні мікроциркуляції виникає імунне запалення, що приводить до часткової або повної нерухомості.
Поряд з цими особливостями в результаті анкилозирования позвонково-реберних зчленувань розвивається нерухомість грудної клітки і виникають різні захворювання бронхолегеневої, серцево-судинної систем.
Клінічні спостереження показують, що під впливом прийому стероїдних гормонів у хворих обох груп знижується активність запального процесу, змінюється характер перебігу цих захворювань і настає короткочасна ремісія. Після скасування стероїдних гормонів запальний процес поновлюється з новою силою. Ці факти послужили підставою для американських і західноєвропейських вчених висловити думку, що анкілозуючий спондилоартрит є різновидом ревматоїдного артриту. У нашій країні такого погляду дотримуються А. В. Нестеров, Ф. Р. Богданов, П. Р. Царфіс та ін.
Наші дослідження свідчать про те, що анкілозуючий процес в хребті і тазовому кільці є по суті результатом перетворень, що наступили в нервово-рефлекторній сфері і пристосувальних систем організму. По мірі порушення регуляції функції цих систем виникають метаболічні й аутоімунні порушення, визначають в кінцевому підсумку характер і темп розвитку і перебігу імунного запалення. Чим більше знижується глюкокортикоидная функція кори наднирників і настає конформація білка (перетворення його структури), чим активніше стають гормональне ланка симпатико-адреналової системи і аутоімунні процеси, тим важче перебігає основне захворювання.
Поряд з анкилозированием міжхребцевих і реберно-позвонковых зчленувань розвиваються запальний і дистрофічний процеси в нервових корінцях, субдуральному просторі, скелетних м'язах, виникає виражений больовий синдром, порушується опорно-рухова функція, з'являються хибне становище окремих сегментів хребта і великих суглобів, розлади функцій внутрішніх органів, насамперед серця, легенів, нирок.
При прогресуванні захворювання, особливо при посиленні інфекційно-алергічного компонента запалення з боку верхніх відділів прикордонних симпатичних стовбурів і руйнування колагену сполучної тканини елементів очі, розвивається запальний процес в кон'юнктиві (кон'юнктивіт), райдужної оболонки (ірит), в судинній (увеїт) або запальний процес у всіх цих елементах очей (іридоцикліт, эписклерит та ін). По мірі ослаблення активності хвороби Бехтерева згасають клінічні прояви з боку ока. Це дає підставу вважати, що зазначені прояви носять несамостійний характер і не повинні розглядатися як ізольоване захворювання, а тісно пов'язані з загальними механізмами, що лежать в основі хвороби Бехтерева.