Слідом за АФП було виявлено та іншої раково-ембріональний антиген, виявлення якого з допомогою високочутливого радіоімунологічного методу знайшло широке застосування в клінічній онкології. В нормальних умовах цей антиген притаманний ембріональних клітин, а у дорослих людей може бути присутнім у слідових кількостях. Його концентрація зростає при раку і менш різко - при запальних захворюваннях деяких внутрішніх органів. Вважають, що онкогенез пов'язаний з реактивацией гена, що кодує синтез цього білка, втім, як і ряду інших ембріо-специфічних продуктів.
Стадно-специфічні або дифференцировочные антигени є похідними послідовно включаються генів. Білкові молекули проміжних етапів необхідні для здійснення різних варіантів міжклітинних взаємодій, що в кінцевому підсумку призводить до появи різних варіантів гістологічної структури вихідних тканин. У пухлинних клітин тимчасові біохімічні продукти виявляються постійними, що відображає високу активність якогось розгальмованої гена, який продовжує працювати в неприродному режимі. Моноклональні антитіла вузькоспрямовані проти ряду дифференцировочного антигенів, виявилися відмінковими реактивами для виявлення багатьох видів злоякісних пухлин.
В останні роки інтенсивно досліджується зв'язок між антигенами тканинної сумісності та пухлинними ознаками. Частково про це вже говорилося вище. Ризик розвитку раку підвищується при стані гомозиготності, коли алелі одного гена на парних хромосомах виявляються однаковими, а поліморфізм знижується. У першу чергу це стосується найбільш різноманітних за складом антигенів I класу.
Антигени I класу, як вже говорилося, присутні на всіх клітинах ссавців, саме їх в першу чергу розпізнають цитотоксичні Т-лімфоцити. У людей виявлено більше 100 алельних генів цієї серії, здатних забезпечити багато мільярди різних поєднань, кожне з яких притаманне лише одній людині. З числа білків тканинної сумісності вони першими з'являються на клітинах ембріона і плаценти, а їх недостатня експресія стає причиною різних відхилень від фізіологічного перебігу вагітності аж до імунологічного самопроизвольною аборту.
В експериментах на тваринах було відзначено, що зниження експресії антигенів I класу корелює з онкогенезом, зокрема, викликаного вірусами. Деякі віруси, мабуть, мають виборчу спрямованість (тропність) до антигенів I класу, вони вбудовуються в мембрану клітини саме в ділянках рецепторів цих антигенів. Віруси можуть блокувати, маскувати антигени I класу, і в такому випадку цитотоксичні Т-лімфоцити перестають надавати киллерное дію (пухлинні маркери розпізнаються імунною системою тільки в комплексі з власними антигенами I класу), Саркоми мишей, викликані хімічними канцерогенами типу метилхолантрена, виявляють дефіцит антигенів 1 класу. Вони - поганий об'єкт для імунологічного усунення. Зменшений склад антигенів I класу відзначений також у клітинах вірус-індукованого лейкозу і спонтанних лімфом мишей, мелкоклеточного раку легенів людини. Такі пухлинні клітини мають здатність швидше поширюватися в організмі, давати віддалені метастази.
В деяких інших випадках, наприклад при пухлинах тварин, спричинених вірусом полиомы, склад антигенів I класу збільшується за рахунок їх посиленого транскрипції. Не зовсім ясно, який механізм при цьому веде до уникнення клітинами пухлин иммунологическою нагляду; швидше за все вступає в справу вірус-індукована імуносупресія.
