Лікарські засоби цієї групи перешкоджають дії гістаміну - біогенного аміну, який бере участь у формуванні алергічних, запальних реакцій. Блокуючи гістамінорецептори, дані препарати послаблюють або повністю гальмують ці реакції. Антигістамінні засоби мають також седативний і снодійний ефекти, місцевоанестезуючу дію. В акушерській практиці антигістамінні засоби застосовуються для лікування пізніх токсикозів вагітних, при різних алергічних станах і захворюваннях з метою неспецифічної десенсибілізації. До препаратів цього ряду відносяться димедрол, фенкарол, дипразин (піпольфен), діазолін, супрастин, тавегіл, циметидин, кромолін-натрій (інтал) та ін.
Вивчення можливого шкідливого впливу антигістамінних засобів на плід у різних видів ссавців і людини виявило неоднотипный характер відповідних реакцій. Експериментально встановлено эмбриолетальный та тератогенний ефекти даних сполук у різних видів гризунів. При внутрішньоочеревинному введенні білим щурам лінії Wistar супрогептадина - антагоністи гістаміну в дозі 10-50 мг/кг на 7-й, 10-й, 13-й або 15-й день вагітності у потомства спостерігалися вади розвитку черепа, мозку, грудини, печінки, нирок. Відзначалася висока частота резорбций ембріонів і загибель новонароджених щурят [de la Fuente М., Alia М., 1982]. Введення циметидину вагітним білим щурам з 12-го дня вагітності до 21-го дня після пологів (під час лактації) супроводжується зменшенням аногенитального відстані у новонароджених щурят, що є наслідком антенатального дії препарату. У віці 2 років у потомства виявлено зниження маси тіла, Недорозвинення насінників, простати і сім'яних пухирців, а також зниження вмісту тестостерону в крові [Anand S., Van Thicl D. W., 1982]. Введення всередину білим щурам протягом одного з перших 15 днів вагітності бикарфена в дозі, в 100 разів перевищує добову терапевтичну дозу для людини, не створює шкідливого впливу на плід. У субтоксичній дозі (2/3 ЛД50) препарат надавав эмбриолетальное дію і сприяв появі одиничних аномалій розвитку [Гуськова Т. А., Голованова В. В., 1982].
При дослідженні антигістамінного препарату фенкарола на ембріогенез білих щурів було встановлено його обмежений трансплацентарний перехід до плоду. Одноразове введення фенкарола в субтоксичній дозі з 1-го по 15-й день вагітності не надавало эмбриолетального або тератогенного ефектів [Голованова В. В., Ліберман С. С., 1976].
Під час клінічних спостережень не виявлено тератогенні властивості антигістамінних препаратів. Однак це не означає, що препарати даної лікарської групи не мають фетотоксическим дією [Rao J. П., Aru-lappu R, 1981]. В роботі J. Н. Whaun, G. R. Smith, V. A. Sochor (1980) вказується на порушення вивільнення тромбоцитарного фактору у новонароджених, матері яких за кілька годин до моменту пологів отримували внутрішньом'язово 25 мг дипразина. Циметидин використовується для анестезії під час пологів для запобігання аспірації кислого вмісту шлунка. В оглядовій статті J. Н. Lewis, А. В. Weingold (1985) згадується про 50 випадках застосування циметидину вагітними без негативного наслідки для плода. При проспективному дослідженні 36 вагітних жінок з високим ступенем ризику (прееклампсія, діабет), які отримували під час пологів циметидин, встановлено, що частота асфіксій була однаковою в основній і контрольній групах новонароджених [Мс Anley D. М. et al., 1985]. Значна кількість ускладнень при використанні циметидину, в тому числі виникнення гінекомастії, пов'язаної зі здатністю препарату стимулювати секрецію пролактину, визначає в нашій країні протипоказання до його застосування вагітними. До того ж слід підкреслити, що циметидин проникає в грудне молоко, де його концентрація може бути більш високою, ніж у сироватці крові матері [Lewis J. Н., Weingold А. В., 1985]. Разом з тим інші антигістамінні препарати слабо проникають у грудне молоко, тому не представляють небезпеки для здоров'я дітей, які перебувають на природному вигодовуванні [Pearlman D. S., 1976].
