Апендицит

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки (апендикса). У виникненні апендициту важливу роль відіграють мікроорганізми, що знаходяться в товстому кишечнику (кишкова паличка, ентерококи та інші).
Мікроби проникають у стінку червоподібного відростка з його просвіту через той чи інший ділянку слизової оболонки. Причини перетворення сапрофітної флори на патогенну та механізм її дії на слизову оболонку апендикса залишаються нез'ясованими. Сприяючими моментами можуть бути особливості анатомічної будови апендикса (вузький канал, кровопостачання з єдиною не має анастомозів артерії), характер харчування хворого (велика кількість м'ясної їжі), гострі запальні захворювання інших органів.

Апендицит (appendicitis; від лат. appendix - додаток) - запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Розрізняють гострий і хронічний апендицит.
Гострий Апендицит посідає перше місце серед гострих захворювань живота. Гострим апендицитом хворіють люди різного віку, частіше жінки.
Хронічний Апендицит зустрічається значно рідше гострого, також переважно у жінок.
Етіологія та патогенез
В даний час ще не вироблено твердого уявлення про етіологію і патогенез гострого А. Безсумнівно важливу роль відіграє мікрофлора, вегетуючих в кишечнику (Вас. coli commune, Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Diplo-coccus intestinalis, анаероби), причому на першому місці стоїть Вас. coli. Причини раптового перетворення сапрофітної флори на патогенну, як і механізм її дії на слизову оболонку відростка, залишаються нез'ясованими. Тривалий час причиною запалення вважали механічний застій вмісту в відростку з-за перегину його і звуження (А. А. Бобров), а також калові камені або сторонні включення. Але численні спостереження довели, що механічні пошкодження слизової оболонки не тягнуть за собою серйозних наслідку, так як легко загоюються. Калові камені часто зустрічаються і у здорових відростках, не викликаючи патологічних змін. Шампионьер (L. Championniere) вважав, що гострий апендицит виникає у зв'язку з рясним м'ясних харчуванням. Дійсно, в голодні роки захворюваність їм різко скорочувалася. Підозрювали діючу гематогенним шляхом грипозну інфекцію [Фезан (Faisans)].
Брюнн, Риккер (Briinn, G. Ricker) і А. В. Русаков розробили нервово-судинну теорію, яка краще висвітлює клінічні та патологічні прояви при гострому апендициті, хоча і не пояснює причину виникнення первинного патологічного судинного рефлексу. Згідно цієї теорії насамперед розвивається розлад кровообігу, залежне від порушення регуляції кровотоку у зв'язку з подразненням нервової системи. Виникають функціональні зміни у відростку, що передують очевидним мікро - та макроскопічними змінами. Волі в області пупка або в подложечной області, якими зазвичай починається приступ, змусили Риккера думати про первісні зміни в plexus solaris. Нервово-судинна теорія допомагає зрозуміти, чому при чітко вираженій клініці гострого апендициту в 20-30% вироблених в перші дві доби апендектомія червоподібний відросток виявляється незміненим або спостерігаються лише ознаки катарального запалення. Навіть з урахуванням можливих помилок діагностики чітко виражено розбіжність між клінічною картиною і морфологічними змінами. Це розходження можна пояснити лише різною силою і тривалістю патологічного рефлексу.
Патологічна анатомія
Розрізняють наступні морфологічні форми апендициту: поверхневий (простий) гострий (первинний афект); гострий гнійний (флегмонозний, флегмонозно-виразковий, апостематозний); гангренозний (первинний, вторинний); хронічний (без загострень або з ними).
Гостре запалення відростка починається утворенням очажка деструкції на дні одній з крипт слизової оболонки з набряком і лейкоцитарною інфільтрацією прилеглої ділянки підслизової (первинний афект, рис. 1); в одних випадках одночасно утворюється кілька таких афектів. Якщо запалення стихає швидко і гнійна інфільтрація не поширюється (поверхневий апендицит), дефект слизової оболонки незабаром епітелізіруется.
В інших випадках лейкоцитарна інфільтрація захоплює всі шари стінки відростка; останній потовщений, полнокровен, як і його очеревина, покрита ніжним, пухким фібринозним нальотом (флегмонозний апендицит). Брыжеечка відростка також повнокровна, набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нерідко слизова оболонка піддається деструкції на значному протязі або зберігається лише у вигляді острівців (флегмонозно-виразковий А., рис. 2 і 3),

Рис. 1. Гострий апендицит. Первинний афект. Рис. 2. Флегмонозно-виразковий апендицит (продельный розріз відростка). Стінка значно потовщена внаслідок інфільтрації всіх верств її лейкоцитами; слизова оболонка некротизирована; в просвіті гнійний ексудат.
Рис. 3. Флегмонозно-виразковий апендицит.
Дифузна гнійна інфільтрація підслизової оболонки; некроз слизової.
Рис. 4. Хронічний апендицит. Значне звуження просвіту відростка.


Іноді в стінці відростка формуються окремі гнійники (апостематозний апендицит)
Гнійне запалення може супроводжуватися вираженим тромбозом внутристеночных судин, лимфангитом і розплавленням тканин, що веде до омертвіння їх і руйнування відростка, часткового або поширеній (гангренозний апендицит). Відросток стає брудно - або чорно-зеленим, розпадається або легко рветься, має гнильний запах; флегмонозное запалення поширюється на брижеєчку. Частіше спостерігається описаний вторинний гангренозний апендицит; іноді ж на основі виражених судинних спазмів і ангіоневротичних стазів омертвіння відростка виникає вже в перші 12 годин хвороби - первинний гангренозний А.
Гострі гнійні та некротичні форми А. можуть ускладнитися перитонітом (див.), як обмеженою, так і розлитим. Цьому сприяють прорив стінки відростка (при апостематозному та гангренозному апендициті) і мікроперфорації (при флегмонозно і флегмонозно-виразковий). Гнійне запалення може поширитися на стінку сліпої кишки (див. Тифлит), очеревину її (перитифлит) і навколишню клітковину (паратифлит). У заочеревинної клітковині можуть виникати гнійники, а розповсюдження по ній нагноєння іноді ускладнюється паранефритом (див.) і гнійниками в малому тазу. Флегмонозное запалення і тромбів флебіт брыжеечки відростка можуть ускладнитися пилефлебитом і метастатичними абсцесами печінки. Іноді виникає септична генералізації інфекції.
Гострий апендицит може перейти в хронічний; при цьому в стінці відростка відбувається значне розростання волокнистої сполучної тканини, що супроводжується атрофією слизової оболонки і м'язового шару (склерозуючий А.). Якщо изъязвленная слизова оболонка лише частково відновлюється, а в основному заміщується рубцевою тканиною, то виникає хронічний виразковий А. Прогресуюче розростання фіброзної сполучної тканини призводить до звуження просвіту (рис. 4) і навіть облітерації відростка. Якщо просвіт його закривається частково, то в дистальному, ампулообразно розтягнутому відділі скупчуються серозна рідина (водянка відростка), гною (емпієма) і слиз (mucocele). Іноді слиз скачується в грудочки, які виконують відросток (миксоглобулез). Склероз відростка супроводжується атрофією м'язової оболонки, гіпертрофією м'язового шару судин, що проходять в рубцевої тканини, і деструктивними змінами інтрамуральних нервових вузлів.
Хронічне запалення відростка супроводжується утворенням периаппендикулярных спайок, замуровывающих відросток і ведуть до його перегинів; спайки можуть осумковывать периаппендикулярные гнійники. Якщо з вскрывшегося ампулообразно розширеного відростка в черевну порожнину виливається слиз і потрапляють клітини, що виділяють її (ці клітини імплантуються по очеревині), то скупчення слизу осумковываются і виникає так звана помилкова міксома (див. Псевдомиксома очеревини). Хронічний апендицит може неодноразово загострюватися, що веде до розвитку вже згаданих гострих ускладнень, так і до прогресування хронічних змін у самому відростку і його окружності.
Морфологічні зміни у відростку можуть бути неоднаково виражені у різних його відділах, тому гістологічні препарати слід робити не менш ніж з трьох ділянок відростка. Для виявлення наявності і характеру розподілу лейкоцитів рекомендується фарбувати зрізи за методом Я. Б. Гольдмана (судан III + α-нафтол). Потрібно мати на увазі, що одне наявність лейкоцитів в стінці відростка ще не говорить про апендициті і може мати місце без клінічної картини цієї хвороби (наприклад, у випадках раптової смерті). З іншого боку, відсутність морфологічних ознак гострого запалення не дає права брати під сумнів наявність деяких клінічних проявів, звичайних для істинного А., оскільки напади болю в правій здухвинній ділянці можуть виникати і в результаті функціональних, минущих вазомоторних розладів, спазмів мускулатури відростка і сліпої кишки (так звані аппендикопатии). Від щирого апендициту треба відрізняти А. помилковий (псевдоаппендицит), коли ряд симптомів, симулюють запалення відростка, зумовлений захворюваннями інших органів (нирок, жовчного міхура, шлунка, дванадцятипалої кишки). Не слід відносити до А. гіперплазію фолікулярного апарату відростка, що буває одним з проявів загального лімфатичного статусу, і атрофічно-склеротичні инволютивные зміни відростка.

Клінічна картина і перебіг