Аритмії, спричинені порушенням функції автоматизму серця

Ці аритмії серця можна розділити на дві групи. До першої групи відносяться синусова тахікардія, синусова брадикардія та синусова аритмія, при яких вихідною точкою серцевого скорочення залишається синусовий вузол - номотопный ритм; змінюється лише кількість або послідовність виходять з вузла імпульсів. До другої групи відносяться атрио-вентрикулярный ритм, міграція джерела серцевого ритму, інтерферентні дисоціація, припинення передсердних скорочень, ідіовентрікулярний ритм, при яких стійко або тимчасово змінюється вихідна точка збудження серця і джерелом ритму замість синусового вузла стає яка-небудь інша точка провідникової системи серця - гетеротопного ритму. При цьому зазвичай змінюється і частота серцевих скорочень.
Синусова тахікардія характеризується почастішанням ритмічних серцевих скорочень (понад 100 В 1 хв). Вона може бути викликана емоціями, фізичним навантаженням, лихоманкою, тиреотоксикозом, анемією, серцевою недостатністю, впливом ліків (атропін, ефедрин, кофеїн, нітрити та ін).
Клінічна картина. Характерна скарга хворих на серцебиття. Число серцевих скорочень зазвичай 120 - 160, у рідкісних випадках може доходити до 180-200 ударів в 1 хв. Шийні вени зазвичай запалі. Перший тон на верхівці часто посилений; на легеневій артерії іноді можна вислухати систолічний шум. На ЕКГ (рис. 1) форма передсердного і шлуночкового комплексів не змінена. Внаслідок укорочення діастоли різко зменшується інтервал Т - Р. При частоті серцевих скорочень понад 150 зубець Р може бути злитий з попереднім зубцем Т. Діагноз зазвичай не важкий. Лікування зводиться до впливу на патологічний процес, що викликав почастішання серцевих скорочень.

синусова тахікардія
Рис. 1. Синусова тахікардія.

Синусова брадикардія полягає в уповільнені серцевих скорочень (менше 60 ударів у 1 хв). Може бути обумовлена: безпосереднім і рефлекторним подразненням кори головного мозку при пухлинах і травмах мозку; підвищенням внутрішньочерепного тиску; посиленим впливом на серце парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи; зниженим впливом на серце симпатичного відділу; ураженням синусового вузла в результаті безпосереднього або рефлекторного впливу на нього різних ендогенних і екзогенних факторів. Спостерігається іноді у здорових спортсменів та осіб, що займаються важкою фізичною працею.
Клінічна картина. Кількість серцевих скорочень коливається від 40 до 60, рідко менше 40 ударів в 1 хв. Межі серця при перкусії та рентгенологічному дослідженні зазвичай нормальні. Тони серця чисті або глуховаты. На ЕКГ (рис. 2) форма передсердного і шлуночкового комплексів не змінена. Інтервал Р - Q злегка збільшений. Відрізок Q - Т збільшується відповідно до зменшення числа серцевих скорочень.

синусова брадикардія
Рис. 2. Синусова брадикардія. СФГ - сфигмограмма плечової артерії.

Діагноз зазвичай труднощів не представляє. При синусової б заради кар дів, на відміну від брадикардії при атріовентрикулярній блокаді (див. нижче), сила першого тону при всіх скорочення однакова.
Лікування звичайно не потрібно. У необхідних випадках призначають атропін. Синусова брадикардія сама по собі зниження працездатності не викликає.
Синусова аритмія полягає в мінливою величиною інтервалів між окремими серцевими скороченнями.
У більшості випадків синусова аритмія пов'язана з актом дихання - дихальна аритмія. Число серцевих скорочень збільшується при вдиху і зменшується при видиху. Дихальна аритмія часто спостерігається у здорових людей в дитячому і молодому віці, рідше - у дорослих і старих.
Синусова аритмія, не пов'язана з актом дихання, спостерігається іноді при гострому міокардиті в результаті поразки синусового вузла, при тривалому лікуванні наперстянкою та зрідка в агональном періоді.
Клінічна картина. Суб'єктивні відчуття і порушення кровообігу відсутні. На ЕКГ форма передсердного і шлуночкового комплексів майже не змінюється; варіює лише тривалість інтервалу Т - Р (рис. 3).

синусова (дихальна) аритмія
Рис. 3. Синусова (дихальна) аритмія. ПГ - пневмограмма.

Діагноз може бути встановлений обмацуванням пульсу і вислуховуванням. Доказом того, що синусова аритмія є дихальної, служить зникнення аритмії при затримці дихання. Дихальна синусова аритмія не впливає на працездатність і лікування не потребує.
Лікування і працездатність при синусової аритмії, не пов'язаної з актом дихання, визначаються викликали її захворюваннями.
Атрио-вентрикулярный (вузловий) ритм. Водієм серцевого ритму при цьому є не синусовий вузол (автоматичний центр першого порядку), а атрио-вентрикулярный вузол (автоматичний центр другого порядку). При атрио-вентрикулярном ритмі вихідною точкою виникнення автоматичного імпульсу може бути або верхня частина атрио-вентрикулярного вузла, розташована в передсердях, або середня, розташована на межі передсердь і шлуночків, або нижня - шлуночкова частина вузла.
Джерело виникнення імпульсу автоматичного локалізується іноді в області гирла вінцевої пазухи серця і має своїм субстратом розгалуження, виходять з верхньої частини атрио-вентрикулярного вузла - ритм вінцевої пазухи - коронарного синуса [Цан (W. Zahn)]. Збудження передсердь завжди відбувається ретроградним шляхом. Основною причиною виникнення стійкого атрио-вентрикулярного ритму є, мабуть, поразка синусового вузла.
Має певне значення і стан ЦНС (кори головного мозку і вегетативних центрів). Випадки стійкого атрио-вентрикулярного ритму спостерігаються рідко. Число серцевих скорочень при атрио-вентрикулярном ритмі залежить від локалізації вихідної точки автоматичного імпульсу в атрио-вентрикулярном сайті.
Клінічна картина. Вплив цього виду аритмії на діяльність серця не дуже велике. Скарги хворих незначні, іноді їх турбує пульсація в області шиї. При огляді виразно видно пульсація шийних вен, майже синхронний з пульсом променевої артерії. Кількість серцевих скорочень коливається від 80 (при локалізації автоматичного імпульсу у верхній частині атрио-вентрикулярного вузла) до 40 в 1 хв (при локалізації автоматичного імпульсу в нижній частині атрио-вентрикулярного вузла). При рентгеноскопії видно посилена пульсація верхньої порожнистої вени.

атріовентрикулярний ритм
Рис. 4. Атріовентрикулярний ритм, що виходить з верхньої частини вузла. СФГ плечової артерії.


На ЕКГ негативний зубець Р локалізується в залежності від місця виникнення імпульсу автоматичного або попереду комплексу QRS (рис. 4), або нашаровується на комплекс QRS, або знаходиться між комплексом QRS і зубцем Т (рис. 5), Коли вихідна точка виникнення імпульсу автоматичного локалізується у верхніх розгалуженнях атрио-вентрикулярного вузла, в області вінцевої пазухи (ритм вінцевої пазухи), зубець Р перед комплексом QRS. У відведенні він позитивний, а в II і III відведеннях від'ємний. У грудних і однополюсних відведеннях від кінцівок форма зубця Р така ж, як і при локалізації автоматичного імпульсу в верхній частині сайту (рис. 6). Для ФКГ характерно відсутність передсердних коливань першого тону.

атріовентрикулярний ритм, що виходить з нижньої частини сайту
Рис. 5. Атріовентрикулярний ритм, що виходить з нижньої частини сайту.
ритм вінцевої пазухи коронарного синуса
Рис. 6. Ритм вінцевої пазухи коронарного синуса. ЕКГ в стандартних, грудних і однополюсних відведеннях від кінцівок.

Діагноз можна поставити тільки на підставі даних електрокардіографічного дослідження. Працездатність при цьому виді аритмії визначається характером ураження серця і станом кровообігу.
Лікування при атрио-вентрикулярном ритмі мало успішно. Іноді вдається впливом ваго - або симпатикотропных засобів тимчасово відновити синусовий ритм.
Інтерферентні дисоціація - порушення ритму, що полягає в одночасному існуванні двох джерел серцевого ритму у синусовом і атрио-вентрикулярном вузлах, причому виникнення автоматичних імпульсів в атрио-вентрикулярном сайті відбувається з більшою частотою, ніж у синусовом. Інтерферентні дисоціація зумовлена у більшості випадків поразкою синусового вузла і зменшенням кількості вихідних з нього автоматичних імпульсів. Внаслідок зниження автоматизму синусового вузла починає проявлятися автоматизм атріовентрикулярного вузла. Інтерферентні дисоціація спостерігається при лікуванні наперстянкою та перебігу інфекційних хвороб, особливо при гострому ревматизмі, будучи зазначенням на міокардит.
Клінічна картина визначається основним захворюванням. На ЕКГ поряд з нормальними асоційованими скороченнями передсердь і шлуночків спостерігаються незалежні один від одного скорочення передсердь, що виходять з синусового вузла, і скорочення шлуночків, виходять з атрио-вентрикулярного вузла (рис. 7).

інтерферентні дисоціація
Рис. 7. Інтерферентні дисоціація. СФГ плечової артерії.

Діагноз встановлюється на підставі даних електрокардіографічного дослідження.
Лікування і працездатність залежать від основного захворювання.
Ідіовентрікулярний ритм спостерігається у випадках, коли вихідною точкою виникнення імпульсу автоматичного серця стає яка-небудь точка провідникової системи, розташована нижче атрио-вентрикулярного вузла, тобто автоматичний центр третього порядку - пучок Гіса - або його розгалуження. При цьому збудження передсердь нерідко відбувається ретроградним шляхом.
На ЕКГ форма шлуночкового комплексу залежить від вихідної точки виникнення автоматичного імпульсу; при локалізації вихідної точки нижче розподілу пучка Гіса на ніжки форма шлуночкового комплексу змінена.
Діагноз встановлюється на підставі електрокардіографічного дослідження.
Лікування і працездатність визначаються захворюванням, викликав ідіовентрікулярний ритм.