Артеріо-венозні анастомози

Артеріо-венозні анастомози - кровоносні судини, що з'єднують артерії з венами (рис. 1).К артеріо-венозним анастомозах зазвичай не відносять штучні (в тому числі травматичні) артеріо-венозні соустья (артеріо-венозні аневризми, з'єднання артеріального судини з венозним для підключення апарата «штучна нирка» тощо).
На підставі функціональних і морфологічних особливостей артеріо-венозні анастомози можна розділити на «прямі» і «справжні». Будова «прямих» А. в. а. не відрізняється від будови дрібних артерій або вен. Вони позбавлені засобів, що регулюють ширину просвіту, внаслідок чого кількість проходить по них крові завжди приблизно однаково. Такі анастомози зазвичай мають відносно широкий діаметр просвіту (близько 100 мкм і більше). Вони були виявлені в різних місцях, частіше як випадкові знахідки. Прямі артеріо-венозні анастомози часто відносять до пороків розвитку і відрізняють від справжніх А. в. а., мають особливу будову і функцію.
«Істинні», чи власне артеріо-венозні анастомози, виявляються в багатьох органах і тканинах (тонкі кишки, слинні залози, язик, легені, серце, щитовидна залоза тощо), причому в деяких (нігтьові фаланги пальців, статевий член, вушні раковини) - в особливо великій кількості. Вони майже завжди сильно звиті, з товстою стінкою і невеликим діаметром просвіту (зазвичай менше 100 мк).
У власне А. в. а. можна розрізнити два сегменти - венозний і артеріальний; останній зазвичай становить більшу частину анастомозу, і тільки в ньому добре виражені специфічні особливості будови. Власне А. в. а. поділяються на два основних типи, між якими є різні перехідні форми.
I тип - эпителиоидный, або гломусный,- характеризується своєрідним эпителиоидным перетворенням м'язових клітин. Эпителиоидные клітини - округлої або овальної форми, зі світлою склоподібної цитоплазмою, розташовуються безпосередньо під ендотелієм (рис. 2). Внутрішня еластична мембрана відсутня або редукована. Артеріо-венозні анастомози цього типу нерідко гілкуються, а іноді утворюють складний клубок розгалужених судин, укладених в щільну сполучнотканинну капсулу [так звані гломусы (див.)]. Вважають, що гломусні клітини здатні при набуханні закривати просвіт анастомозу, а при отбухании - виділяти в кров вазоактивні речовини типу ацетилхоліну.
II тип - так звані замикаючі артерії - характеризується наявністю в інтимі поздовжнього м'язового шару (багатого еластичними волокнами), який розташовується між ендотелієм та внутрішньої еластичної мембраною (рис. 3). Коли ці м'язи скорочуються разом з циркулярним м'язовим шаром середньої оболонки, то відбувається замикання просвіту анастомозу.
Артеріо-венозні анастомози, особливо гломусні, рясно иннервированы. Вважають навіть, що эпителиоидные клітини разом з пов'язаними з ними нервовими закінченнями відіграють роль нервово-рецепторного апарату. Основна функція А. в. а.- участь у гемодинамічної регулювання. Їх просвіти відкриваються і закриваються (рис. 4) в певному ритмі (2-12 разів в 1 хв) у відповідності з різними фізіологічними або патологічними умовами. Завдяки цьому артеріо-венозні анастомози регулюють кровонаповнення і кров'яний тиск (при закритих анастомозах місцеве артеріальний тиск підвищується) у відповідних ділянках органів і тканин. Крім цього, А. в. а. сприяють збагаченню киснем (артеріалізації) венозної крові і прискорює її рух (при відкритих анастомозах). Крім регулювання місцевого кровообігу, все А. в. а. відіграють роль і в загальній гемодинаміці.
Так, наприклад, при паралітичній колапсі відкриття А. в. а. є однією з причин падіння кров'яного тиску. Більше значення А. в. а., особливо шкірні, мають на механізм терморегуляції. А. в. а. гломусного типу беруть участь у гуморальній і рецепторної регуляції.
Регенерація А. в. а. відбувається при новоутворенні судин, а також завдяки розбудові звичайних судин. При деяких патологічних процесах (пов'язаних з порушенням капілярного кровообігу, гіпертонії малого кола), а також при зниженій функціональній навантаженні органу відзначається збільшення числа А. в. а., за допомогою яких посилюється чи, навпаки, зменшується кровопостачання уражених органів.
Патологічні зміни артеріо-венозних анастомозів вивчені ще недостатньо. Добре відомі гломусні пухлини (див.), що виникають з А. в. а. типу гломусов. При деяких патологічних станах були знайдені явища запалення і склерозу А. в. а. (рис. 5). Склероз і гіаліноз в області функціональних м'язових або епітеліоїдних елементів відзначені також при старечій інволюції. В результаті патологічних змін можливі облітерація анастомозу або, навпаки, його зяяння і нездатність до закриття, що веде до випадання їх функції.

Рис. 1. Артеріо-венозний анастомоз (вказано стрілкою): 1 - вена; 2 - артерія.
Рис. 2. Гломусный артеріовенозний анастомоз: 1 - венозний сегмент анастомозу; 2 - эпителиоидные клітини; 3 - ендотелій.
Рис. 3. Поздовжній зріз замикає артерії у легкому. Посудину майже замкнена: 1 - ендотелій; 2 - поздовжній м'язовий шар.
Рис. 4. Закритий (ліворуч) і відкритий (праворуч) артеріо-венозний анастомоз (aav): 1 - артерія; 2 - вена (рентгенограма) .
Рис. 5. Атрофія і склероз гломусного анастомозу в нігтьовій фаланзі пальця при діабеті.