Ендометріоз і безпліддя

Зв'язок між ендометріозом та безплідністю добре відома. Частота безпліддя при ендометріозі, за даними різних авторів, коливається від 30-40 до 60-80 % [Мажбиц А. М., Роткина В. Е., 1973; Бєляєва Ж. Н., 1976; Petersohn L., 1970; Weed D., Holland J., 1977, і ін].
За даними С. Garcia (1964), ендометріоз виявляється у 1/3 жінок, що піддаються лапаротомії з приводу безпліддя.
А. Н. Стрижаков (1985) вважає, що при генітальному ендометріозі різної локалізації у кожної другої-третьої хворої спостерігається безпліддя. З 459 хворих з первинним безпліддям, обстежених в лікарні Джона Хопкінса, у 114 (близько 25%) був виявлений ендометріоз [Jones Н., Rock J., 1976].
Серед різноманітних причин первинного і вторинного безпліддя, ендометріоз займає одне з провідних місць, поступаючись лише запальних процесів жіночих статевих органів. При цьому не можна не враховувати, що певна частина хронічних періодично загострюються аднекситів обумовлена генітальним ендометріозом, а не інфекцією.
Накопичилося досить інформації, що дозволяє представити причину високого відсотка первинного і вторинного безпліддя при ендометріозі. Тим не менш О. Spangler і співавт. (1971) стверджують, що жодній людині не вдається пояснити, в чому саме полягає залежність безпліддя від ендометріозу.
Подібної точки зору дотримуються A. Acosta і співавт. (1973).
Однак є достатньо підстав вважати, що провідне значення у розвитку безпліддя при ендометріозі відіграють порушення в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, наслідком яких є ановуляція, недостатність функції жовтого тіла, а також порушення співвідношення естрогенних фракцій у бік підвищення екскреції естрону та естрадіолу.
А. Н. Стрижаков (1975, 1977, 1980-1985), Ж. Н. Бєляєва (1976), R. Kistner і співавт. (1977) та ін. надають велике значення неповноцінності лютеїнової фази менструального циклу у виникненні бесподия у хворих ендометріозом. Синдром лютеинизации невскрывшегося (неовулировавшего) фолікула, але думку J. Brosens і співавт. (1978, 1983) та ін, може бути причиною первинного безпліддя у хворих ендометріозом.
Як показали дослідження Ст. Л. Адамян (1977), у хворих з эндометриоидными кістами яєчників при овуляторному менструальному циклі має місце порушення закономірності динаміки секреції прогестерону при нормальній концентрації його в період функціональної активності жовтого тіла.
Ж. Н. Бєляєва (1976) встановила роль функціональної неповноцінності ендометрію в генезі безпліддя, а саме: у хворих ендометріозом, навіть при двофазному менструальному циклі, має місце затримка трансформації ендометрія з проліферативної фази в секреторну, відсутність співдружньої секреторної реакції залоз, порушення змісту і розподілу глікогену і ШИК-позитивних речовин, неправильне розподіл нуклеїнових кислот і лужної фосфатази. До цього можна додати роль залозистої гіперплазії та поліпозу ендометрію, нерідко спостерігаються при аденомиозе матки.
3. П. Соколова (1982) в патогенезі неплідності у хворих з внутрішнім ендометріозом надає значення порушення механізму цитоплазматичного зв'язування прогестерону та посилення біологічної дії андрогенів на слизову оболонку матки, що, незважаючи на збереження овуляції, погіршує умови для імплантації і нидации яйця.
І найменше значення, з нашої точки зору, мають анатомічні зміни, зумовлені ендометріозом, органів малого тазу і, зокрема, непрохідність маткових труб. Адже у переважної більшості жінок з ендометріозом (за даними A. Turunen, 1954,- до 86%) зберігається прохідність маткових труб. При обстеженні хворих на ендометріоз методом ГСГ і під час лапаротомії ми переконувалися, що прохідність маткових труб зберігається майже у 90 % хворих ендометріозом, незважаючи на виражені анатомічні зміни в області малого тазу.
Роль трубного фактора у виникненні неплідності у хворих на ендометріоз глибоко вивчена А. Н. Стрижаковым (1977, 1984), А. Н. Стрижаковым і співавт. (1975, 1985). Методом кимографической пертубации їм було показано, що у кожної другої хворої з нормально прохідними матковими трубами мала місце знижена і дискоординированная скорочувальна діяльність їх; у 29,8 % хворих спостерігалася ускладнена прохідність маткових труб у 20,2 % - спазм в істміко-ампулярному відділі.
Якими причинами можна пояснити порушення транспортної функції маткових труб при збереженій їх прохідності, крім наслідків запального процесу? Очевидно, вони вельми різноманітні. Так, добре відома залежність перистальтики маткових труб від функції яєчників і регулюють їх діяльність центрів. А. Н. Стрижаков в ряді робіт (1980-1985 рр.) показав різноманітність відхилень в гіпоталамо-гіпофізарно-яичниково-надниркової системи у хворих з безпліддям і залежність їх від локалізації ендометріозу. При ретро-цервікальному ендометріозі їм виявлено значне порушення рівня та ритму екскреції ФСГ і ЛГ, а саме зниження овуляторного піку Л Р, безладні викид цього гормону в лютеїнову фазу циклу. Крім того, змінювалася і екскреція стероїдних гормонів (підвищення в плазмі крові вмісту естрадіолу в обидві фази циклу і зниження концентрації прогестерону в лютеїнової фази циклу).
У хворих з эндометриоидными кістами яєчників А. Н. Стрижаков встановив активізацію фолликулостимулирующей функції гіпофіза. Крім того, було виявлено збільшення вмісту естрадіолу за 4-3 дні до овуляторного піку, в той час як у здорових жінок зростання концентрації естрадіолу спостерігається в день овуляції, і з моменту овуляторного піку ЛГ збільшується вміст прогестерону і порушується динаміка секреції прогестерону при нормальній його концентрації.
Отримані результати досліджень дали підставу вважати, що безпліддя при ендометріозі яєчників пов'язано не з порушенням процесів овуляції, а з змінами стероїдогенезу в яєчниках, особливо в лютеїнову фазу циклу, що викликає патологічні зміни ендометрію та порушення функціональної активності маткових труб [Стрижаков А. Н., 1985].

  • Читати далі