С. П. Федоров писав: «Основне значення інфекції, застою жовчі і холестеринемии походження жовчних каменів треба вважати цілком встановленим. Не можна тільки приписувати кожному з цих факторів значення виключної, єдиної причини походження навіть одного якого-небудь виду каменів. Більш правильно бачити у всіх випадках каменеутворення результат комбінованої дії принаймні двох основних факторів в різних, проте, кількісних співвідношеннях для тієї чи іншої категорії каменів».
У патогенезі жовчних каменів має велике значення співвідношення між желчнокислыми солями (холатами) і холестерину в жовчі. У нормі при відсутності каменів холатохолестериновый коефіцієнт становить 15 : 1, а при жовчнокам'яній хворобі він різко знижується і доходить до 6 : 1. Ці дані отримані при дослідженні жовчі, отриманої під час операцій: у осіб, вільних від жовчних каменів, холатохолестериновый коефіцієнт був 2:1, при наявності каменів - 13 : 1, при гострому запаленні міхура - 3:1, при хронічному запаленні - 5:1 (A. Л. М'ясників, 1956). Таким чином, при жовчнокам'яній хворобі доводиться рахуватися з так званої дисхолией, що змушує підозрювати в якості причини цієї хвороби збочену роботу самої печінки. Звідси зв'язок каменеутворення з перенесеним у минулому гострим гепатитом або існуючим хронічним гепатитом.
Місцем утворення жовчних каменів є жовчний міхур, але не виключається можливість утворення їх у внутрішньопечінкових жовчних ходах. За Ашоффу, С. П. Федорову та ін., прийнято розрізняти такі види жовчних каменів: 1) камені метаболічного походження, 2) камені запального походження і 3) комбіновані камені.
За останній час доведено, що значення інфекційного чинника як першопричини холециститу переоцінювалося і що інші агенти, а не бактерії насамперед відповідальні за виникнення холециститу. При нормальних умовах розвиток низхідної з печінки або висхідної з кишечника інфекції в жовчному міхурі неможливо через бактерицидних властивостей жовчі (виняток становить паличка Еберта, викликає тифозний холецистит). При патологічних же обставин інфекція зазвичай нашаровується на пошкоджену слизову жовчного міхура.
Найбільш часто первинне пошкодження слизової жовчного міхура викликається хімічним подразненням її при жовчному стазе. При тривалому застої жовчі в жовчному міхурі з неї всмоктуються вода та солі жовчних кислот. Збільшена концентрація жовчних пігментів, вапна, холестерину викликає подразнення слизової міхура. Одночасно зниження вмісту жовчних кислот в жовчі призводить до зниження бактеріостатичних властивостей останньої. Зростає осмотичний тиск в міхурі, внаслідок чого виникає розтягнення його з вираженим набряком стінки. Синуси Рокитанского-Ашоффа, що проходять зсередини жовчного міхура до серозе, можуть виявитися механічно слабким місцем, де можливий розрив від перерозтягнення. Підвищення тиску в міхурі може викликати здавлення кровоносних судин стінки з інфарктом її або гангренизацией.
Стази протоки вмісту найбільш часто виникають внаслідок обтурації міхурової протоки каменем або дискінезії жовчного міхура і шляхів. Відоме значення можуть мати зміни стану жовчного міхура і проток при вагітності, здавлення загальної жовчної протоки прилеглими пухлинами і збільшеними лімфатичними вузлами, запальні і пухлинні процеси в області фатерова сосочка, деякі особливості анатомічного розташування жовчного міхура та міхурової протоки, що перешкоджають відтоку жовчі. Закидаються сік підшлункової залози може дратувати стінку жовчного міхура (П. В. Кравченко, В. О. Вовків, 1962; Mester 1960). Пошкодження останньої може також бути спричинено порушенням циркуляції крові в судинах, що живлять її, з утворенням фокальних інфарктів. Це відбувається в тих випадках, де ареною гіпертонічних кризів є судини черевної порожнини, у тому числі і жовчного міхура (В. В. Давидовський, 1958), при вузликовому періартеріїті, перекручуванні жовчного міхура.
Р. А. Лурія (1935) і М. П. Кончаловський (1936) стверджували можливість алергічної природи деяких форм холециститів. Нерідко холецистит розвивається як наслідок епідемічного гепатиту (А. Л. М'ясників, С. М. Рисс, А. В. Хазанов та ін). Бактеріальна інфекція розвивається в результаті імплантації бактерій на пошкоджену слизову жовчного міхура. Шлях проникнення мікроорганізмів у жовч різний, але найбільше значення має энтерогенная, висхідна з дванадцятипалої кишки інфекція.
Дані про мікробах, висіяних з жовчі хворих холециститом, неоднорідні. Найчастіше виявляють кишкову і паракишечную палички, стрептококи і стафілококи. Дуоденальне вміст несе в собі не тільки мікробів з жовчних шляхів, але і надходять з рота, шлунка. Тому його дослідження не виявляє достовірно саме збудника запалення жовчного міхура. Порівняльний аналіз мікрофлори дуоденального вмісту і жовчі, отриманої безпосередньо з жовчного міхура під час операції (С. М. Поляк, 1962), свідчить, що найчастіше в жовчі міхура присутній кишкова паличка. Стрептококи, стафілококи і дріжджоподібні гриби частіше висіваються з дуоденального вмісту, що знаходяться в жовчному міхурі.
Особливе місце займає питання про так званих лямблиозных холециститах. Досі не встановлена здатність лямблій викликати запальні зміни в стінці жовчного міхура. Однак лямблії здатні викликати дискінезію його і тим самим провокувати і підтримувати запалення, яке викликається іншими агентами.
Заперечення значення лямблій як причини, безпосередньо викликає запалення жовчного міхура, спонукає вважати поширені терміни «лямблиозный холецистит», «лямблиозный ангіохолецистит» невдалими. Поєднання інвазії лямбліями та холециститу більш правильно позначати «лямбліоз, холецистит».
