Особливо важкі для діагнозу перші захворювання. У розпалі епідемії діагноз полегшується виявленням подібних ознак з вже доведеними випадками. Важливий епідеміологічний анамнез (наявність подібних захворювань, полювання на тарбаганов, контакт з гризунами та ін). Треба своєчасно використовувати та лабораторні методи.
Лабораторна діагностика. Для дослідження на чуму від хворих людей беруть пунктат з бубону, вміст пустули і виразки, мокротиння (легенева форма) і кров. Від трупів людей, померлих від чуми, і гризунів беруть шматочки органів (печінки, селезінки, лімфатичного вузла), а від загнили трупів - кістковий мозок (шматочок трубчастої кістки). Зібраних бліх поділяють за видами і, розтираючи в ступці 50 - 100 бліх, досліджують отриману суспензію.
З матеріалу готують мазки, підсушують, фіксують їх у етиловому спирті або суміші Никифорова (10-20 хв), а потім забарвлюють за Грамом або синім Леффлера. Виявлення грамнегативних биполярно забарвлених палички овоїдної форми (рис. 1) дозволяє поставити попередній діагноз чуми з урахуванням клінічних і епідеміологічних даних. Остаточний діагноз ставлять на підставі виділення та ідентифікації збудника чуми.
Для бактеріологічного дослідження проводять посів на агар Хоттингера з додаванням стимуляторів росту (кров, сульфіт натрію, стимулятор Карнузиди та ін). При дослідженні загнившего трупного матеріалу і мокротиння для пригнічення росту сторонньої мікрофлори додають до аґару генціанвіолет 1 : 100 000, борну кислоту (0,08-0,1% розчин). При підозрі на наявність бактеріофага посіви на агар виробляють з антифаговою сироваткою, дві краплі якої наносять на поверхню агару, розтирають шпателем, підсушують і роблять посів.
При вирощуванні посівів при t° 28° протягом 12-24-48 годину. у позитивних випадках наголошується початковий ріст «хусточок» (рис. 6), а потім формуються типові колонії (рис. 2). Культуру ідентифікують як P. pestis, якщо вона на агарі утворює характерні колонії, росте у вигляді ніжних пластівців в бульйоні, лизируется чумним бактериофагом при t° 22°, у заражених лабораторних тварин викликає типові патологоанатомічні зміни.
Обов'язково біологічне дослідження матеріалу. Біопроби ставлять на морських свинках або білих мишах, яких заражають підшкірно або внутрішньочеревно, а в разі забруднення матеріалу сторонньої мікрофлорою через скарифицированную шкіру.
Залежно від способу зараження тварини гинуть від чуми через 3-9 днів. У полеглих тварин відзначаються геморагічне запалення, крововиливи.
В мазках багато чумних паличок, посіви дають рясний ріст. Культури чумної палички легко диференціюються від інших патогенних бактерій. Важче відрізнити їх від збудника псевдотуберкульозу гризунів. Останній володіє рухливістю, не лизируется чумним бактериофагом до титру, ферментує гліцерин і рамнозу в першу добу, вирулентен в S-формі, не агглютинируется протичумної сироваткою проти фракції I. Диференціація проводиться по сукупності ознак.
Запропоновано ряд методів для прискореного лабораторного діагнозу чуми (за допомогою люмінесценції антитіл, за допомогою бактеріофага, внесеного на щільне живильне середовище в момент посіву, із застосуванням алізаринові суспензійних аглютинінів та ін).
Рис. 6. Початковий ріст колоній чумного мікроба (Х60).
Диференціальний діагноз. На відміну від легеневої чуми, при крупозній пневмонії об'єктивні дані, особливо аускультативні, послідовно представлені яскравіше і повніше. Herpes simplex типовий для крупозної пневмонії. При цьому захворюванні гіперемія щік зазвичай більш виражена на стороні ураженої легені; такої вибірковості при чумної пневмонії немає. Зміни нервової, серцево-судинної системи при чумної пневмонії різко виражені і з'являються рано, а при крупозній пневмонії вони посилюються частіше до 4-5-го дня хвороби.
Важкі для диференціальної діагностики випадки бронхопневмонії, особливо важкої грипозної. Найбільш характерним для легеневої чуми залишається явне переважання загальних симптомів інтоксикації над місцевими ознаками запального процесу в легенях. Однак дані перкусії та аускультації можуть виявитися схожими.
Легенева чума може бути змішана з легеневу форму сибірської виразки з-за важкого загального стану, пневмонії, виділення кров'янистої мокроти, стислості
хвороби і частоти смертельного результату. Сибиреязвенную пневмонію характеризують ясні катаральні явища у верхніх дихальних шляхах на початку хвороби (нежить, хрипота, сльозотеча), порівняно рясні дані перкусії та аускультації, епідеміологічний анамнез. При шкірній формі сибірки локалізація на відкритих частинах тіла спостерігається частіше, ніж при чумі, типово відсутність болючості шкірних проявів, додаткове висипання пухирців навколо струпа і струп більш темного, навіть чорного кольору. Ще більш характерна значна, іноді різка набряклість і наявність ясних лимфангитов, але загальна реакція і температура - нижче. Регіонарні лімфаденіти при сибірці зустрічаються рідше, ніж при чумі, і весь процес надалі протікає більш легко.
При порівнянні туляремийного бубона з чумним треба враховувати більш різкі контури першого, меншу болючість, його і відносну рідкість периаденита, дані аналізу крові, кров'яного тиску, відсутність небезпечних ускладнень і зазвичай сприятливий результат хвороби (Р. П. Руднєв). В ендемічних місцях необхідні бактериоскопические і бактеріологічні дослідження і зараження тварин. Виразки на шкірі при туляремії менш болючі, частіше з наявністю лімфангіта і меншою вагою загальної картини хвороби. Легенева форма туляремії відрізняється більш легким перебігом і, як правило, сприятливим результатом. Відділення? ж кривавої мокротиння зрідка може спостерігатися і у хворих з туляремийной пневмонією.
Для гострого сапа характерний помірний підйом температури, рідко супроводжується ознобами. Типовий також риніт, частіше однобічний. Запалення плеври рідко» зустрічається у хворих сапние пневмонією, при якому мокрота, якщо і іноді містить домішки крові, але менш багата і більш в'язка, густа. При сапі характерні болі в кістках, суглобах і м'язах, часті абсцеси, іноді глибокі і численні; вторинні висипу на шкірі більш численні і поліморфні.
При банальних гострих гнійних лімфаденітах нерідко спостерігаються лімфангіти та місцеві набряки; часті запальні процеси в місці вхідних воріт інфекції. Загальна ж стан легше, температура, нижче і немає різких порушень серцево-судинної і центральної нервової системи. Для диференціального діагнозу слід врахувати також венеричні бубони, гідраденіти, ураження лімфатичних залоз туберкульозного характеру, ангіна Венсана, паротиту, вульгарні фурункули і карбункули, мелиоидоз, лімфогранулематоз, малярію, тифи, менінгіт та ін
