Успіхи в терапії клімактеричного неврозу пояснюються успіхами загальної біології та ендокринології щодо розуміння сутності процесу.
Одна з перших теорій, що пояснюють настання клімаксу і його хворобливих проявів, базується на тому, що первинними є зміни в функції яєчників. «Випадання» функції яєчників як основна причина клімактерію визнавалося численними дослідниками. Однак клінічні спостереження спростовували це положення фактами про розвиток клімактеричного неврозу в період повного або часткового збереження нормального менструального циклу (С. Н. Астахов, 1941; Hawkinson, 1938, та ін), що, за даними В. Р. Баранова (1961) і В. М. Дильмана (1969), зустрічається у 51,8% жінок. Дослідження О. Н. Савченко (1967) виявили, що в перші два роки менопаузи у жінок виділяється до 69 мкг естрогенів, тоді як в репродуктивному періоді в нормі виділення естрогенів коливається в межах 20-126 мкг. Таким чином, ці дані показали, що при клімаксі не є значного зниження естрогенів. О. Н. Савченко також визначила, що загальна кількість естрогенів у жінок при безболісному перебігу клімаксу і при вираженій його патології знаходиться в однакових межах. Співвідношення активних і неактивних фракцій естрогенів при клімаксі приблизно таке ж, як у репродуктивному періоді.
Кольпоцитологические дані також не виявили паралелізму між величиною реакції піхвового епітелію і клінічною картиною клімактерію (Ю. В. Дрейзин, 1950). Herrmann (1957) вказує, що явища патологічного клімаксу частіше зустрічаються у випадках, коли цитологічна картина вказувала на достатній естрогенний потенціал.
Таким чином, численними і різнобічними дослідженнями було показано, що, незважаючи на наявну при клімаксі зміна функції яєчників, не воно є первинним і ведучим, що дозволяє пояснити все різноманіття клімактеричних розладів.
У період часу, коли була виявлена особлива роль гіпофіза в регуляції статевого циклу, були проведені роботи по вивченню функції цього органу в климактерии. Уже першими роботами Zondek (1938) були виділені три фази у взаєминах гіпофіза і яєчників у клімаксі: а) полифолликулиновая, під час якої збільшується кількість естрогенів внаслідок недостатньої лютеинизирующей функції гіпофіза; б) олигогормональная, що характеризується зниженням FSH - функції гіпофіза і зниженням виділення естрогенів яєчниками; в) полигонадотропная, що супроводжується накопиченням великої кількості FSH. Провідними змінами, що приводять до клімактеричних розладів, визнавалися зміни у другій та третій фазах. Проте поруч дослідників (Heller і Heller, 1939, та ін) ці дані не були підтверджені. Так, наприклад, М. Л. Хесина (1949) не могла виявити паралелізму між характером прояви клімактеричного неврозу і кількістю гонадотропінів. Р. С. Степанов (1967) обстежив 12 жінок із збереженим менструальним циклом і 81 жінку, яка знаходиться в менопаузі від декількох місяців до сорока років. При цьому було знайдено, що загальна кількість гонадотропінів, що виділяються у жінок при тривалій менопаузі, не має тенденції до подальшого збільшення, ні до зниження. Було встановлено також, що не є залежності між характером перебігу клімактеричного неврозу і кількістю гонадотропінів. Цими ж даними було показано, що у тих жінок, у яких вже багато років як закінчився клімактеричний період, функція гіпофіза залишається такою ж, якою вона була і в ранній менопаузі, тобто в період, коли можна було припускати ще триває климактерий.
Таким чином, накопичення фактів суперечило висунутої теорії примату порушення гонадотропної функції гіпофіза у розвитку клімаксу, хоча самі по собі зміни функції гіпофіза з відповідним впливом на яєчники при климактерии безсумнівні.
На початку п'ятдесятих років роботами В. Р. Баранова і його співробітників була обґрунтована теорія, відповідно до якої первинними змінами, що приводять в подальшому до відхилень у функції гіпофіза, яєчників, слід вважати при климактерии інволюційні зміни в гіпоталамусі. В. М. Дильман, Я. Д. Рафальський (1961), О. Н. Савченко і Р. С. Степанов (1964) прийшли до висновку про те, що ознаками інволюційної перебудови гіпоталамуса є припинення циклічних впливів на гіпофіз щодо гонад, а також прояв гіперактивності ряду обмінних, судиноруховий і ендокринних його центрів. Доказом такого стану є наростання артеріального тиску, збільшення ваги тіла, прояви гіпертиреоїдізму, підвищення вуглеводного, жирового і білкового обміну, порушення функції надниркових залоз, тобто ознаки, чітко показують їх залежність від центрів гіпоталамуса.
