Ціанисті сполуки об'єднують великий клас речовин (ціаністий водень, ціанисті метали, дициан, галогенопроизводные дициана, ефіри цианмуравьиной або цианугольной кислоти; нитрилы, изонитрилы, деякі комплексні ціанисті солі та ін), в структуру яких входить група CN. Найбільш типовим з'єднанням серед них є синильна кислота - HCN (безбарвна, легко рухлива рідина з запахом гіркого мигдалю).
Ціанисті сполуки застосовують у гальванотехніці при покритті металу міддю, латунню, золотом і сріблом, використовують при загартовуванні і рідкої цементації металів. У сільському господарстві ціаніди застосовують для боротьби з шкідниками плодових дерев, зерна. Основним шляхом проникнення ціаністих сполук в організм у виробничих умовах є органи дихання, але можуть потрапити і через травний тракт, неушкоджену шкіру.
Токсична дія ціаністих сполук полягає в блокаду дихальної функції клітин і тканин.
При короткочасному вдиханні HCN в концентрації 0,005 - 0,02 мг/л - у окремих осіб може виникати запаморочення; при тривалому вдиханні концентрації 0,02-0,05 мг/л - головний біль, нудота, блювота, серцебиття. Концентрація 0,1 мг/л небезпечна для життя (смерть зазвичай настає протягом першої години); при 0,12 - 0,15 мг/л - смерть після 30 хв. - 1 години; при 0,2 мг/л - смерть після 10 хв.; без серйозних наслідків можна витримати протягом 1 хв. концентрацію 0,55 мг/л.
Картина гострого отруєння у людини: при високих концентраціях ціаністих сполук майже миттєво втрачається свідомість; наступає параліч дихання і серця. При менших концентраціях розрізняють кілька стадій. Початкова стадія - запаморочення, відчуття тиску в лобі, гострий головний біль, прискорене дихання, приплив крові до голови, серцебиття. Стадія задишки - рідкісне і глибоке дихання, уповільнення пульсу, нудота, блювання, розширення зіниць та ін Стадія судом - втрата свідомості, судоми (частіше тетаніческіе); судорожне скорочення жувальної мускулатури з прикусом язика. Стадія паралічу, або асфіксії,- повна втрата чутливості і рефлексів, мимовільне сечовипускання і спорожнення кишечника, рідке дихання.
При розтині: рідка кров, повнокров'я мозкових оболонок, крововиливи, різке підвищення проникності судинної стінки. Кров і трупні плями яскраво-червоні. В головному мозку - дегенеративні зміни нервових клітин; в печінці, нирках і серці - зерниста дистрофія.
Розрізняють кілька форм хронічного отруєння ціанистими сполуками (головним чином HCN): серцево-легеневу - з явищами гіпертрофії серця, зниженням артеріального тиску і бронхоальвеолярным стазом; кров'яну - з підвищенням рівня гемоглобіну та еритроцитів, моноцитоз і лімфоцитоз; алиментарную - зі збільшенням основного обміну і рівня цукру крові; нервову з задишкою, запамороченнями, астенією, судомами, головним болем, безсонням, втратою пам'яті та ін; шкірну - з місцевими ураженнями шкіри.
Загальна профілактика полягає у забезпеченні герметичності пристроїв та обладнання.
Необхідно суворе дотримання заходів особистої гігієни: використання фільтруючого промислового протигази марки «У» або протигаза БКФ; при дуже високих концентраціях ціаністих з'єднань потрібні ізолюючі протигази; обов'язкова захист шкіри.
ГДК HCN і її солей (в перерахунку на HCN) у повітрі робочих приміщень 0,3 мг/м3.
Перша допомога включає терміновий винос потерпілого на свіже повітря; в перші ж хвилини дати вдихати 5-8 крапель амилнитрита, внутрішньовенно 10-15 мл 2% розчину нітриту натрію або 50 мл хромосмона (1 % розчин метиленового синього в 25% розчині глюкози). Через 3 - 5 хв. ввести внутрішньовенно 20-50 мл 30% розчину тіосульфату натрію і одночасно дати хворому кисень; спокій, тепло. Якщо ознаки отруєння поновлюються - протиотрути (нітрит натрію, а потім тіосульфат натрію) слід ввести повторно (через годину) в тих же дозах. Рекомендується також внутрішньовенне введення 50 мл 40% розчину глюкози з вітамінами В1; В2, нікотинової та аскорбінової кислоти; при слабкому пульсі і зниженому кров'яному тиску внутрішньовенно 40 мл 1,5% розчину дикобальтовой солі етилендіамінтетраоцтової кислоти. Лікарське спостереження за потерпілим не менше 5-7 днів.
См. також промислові Отрути.
Ціанисті сполуки - хімічні сполуки, в структуру яких входить група CN. До них, зокрема, відносяться ціаніди - солі синильної кислоти.
Ціанисті сполуки як промислові отрути. Ціанисті сполуки застосовують у гальванотехніці при покритті металу міддю, латунню, золотом і сріблом, використовують для вилучення золота і срібла з руд, при загартовуванні і рідкої цементації металів, для ціанування сталі. У сільському господарстві ціаніди застосовують для боротьби з шкідниками плодових дерев, зерна, бавовни-сирцю, знищення шкідників комор і ховрахів (дератизація). Найбільше застосування в промисловості знаходять: ціаністий натрій (NaCN), ціаністий калій (KCN) і ціанистий амоній (NH3CN), які на повітрі під впливом СО2 і особливо при нагріванні легко розкладаються з виділенням синильної кислоти.
Основним шляхом проникнення ціаністих сполук в організм у виробничих умовах є органи дихання. Проникненню їх через неушкоджену шкіру сприяє її гіперемія і підвищена пітливість. Ціанисті сполуки можуть потрапити в організм і через травний тракт, де під впливом соляної кислоти утворюється синильна кислота.
Виділяються ціанисті сполуки (частково в незміненому вигляді через легені. Знешкодження ціаністих сполук в організмі відбувається головним чином шляхом приєднання сірки і перетворення їх в роданистого сполуки, які виділяються з сечею. У процесі знешкодження ціанідів в організмі беруть участь і вуглеводи, утворюючи нешкідливі циангидрины. Можливо окислення частини синильної кислоти в циановую, яка потім гідролізується, розпадаючись на вуглекислоту і аміак.
Механізм дії. При надходженні в організм ціанисті сполуки викликають блокаду дихальної функції клітин і тканин. Активна сполука синильної кислоти з окисленою формою геминфермента (трехвалентным залізо) перешкоджає окисленню цитохрому. В результаті створюється перепона до відновлення заліза дихального ферменту в двухвалентную форму і тим самим до переносу кисню на цитохром. Таким чином, токсична дія ціаністих сполук проявляється в пригніченні, паралічі споживання кисню клітинами. Функція дихання, яка забезпечується безжелезистыми каталізаторами, залишається неушкодженою. Однак це залишкове дихання», що здійснюється поряд додаткових допоміжних каталізаторів, відрізняється малою потужністю і недостатньою ефективністю. Цим визначається розвиток при дії ціаністих сполук основних симптомів аноксії гистотоксического типу: зміст та парціальний тиск кисню в артеріальній крові залишається нормальним, а у венозній крові різко підвищений і майже не відрізняється від артеріального. Ця форма кисневої недостатності зазвичай супроводжується зниженням вмісту CO2, що обумовлено в основному різким пригніченням окислювальних процесів. Різке зменшення артеріовенозної різниці у змісті кисню зумовлює яскраво-червоний колір венозної крові, яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів при інтоксикації ціанідами.
При гострих інтоксикаціях ціанистими сполуками розрізняють наступні стадії: 1) початкові явища, 2) задишка, або диспноэтическая стадія, 3) конвульсивна і 4) паралітична, або асфиктическая, стадія.
При легких ступенях отруєння зазвичай розвиваються явища першій стадії інтоксикації: гіркий смак у роті, відчуття печіння в подложечной області і оніміння слизової оболонки язика і порожнини рота, нудота, посилена слинотеча, запаморочення, м'язова слабкість, утруднення мови, болі в області серця, задишка, тахікардія. Після припинення контакту з отрутою ці явища звичайно швидко зникають, не залишаючи наслідків. У випадку продовження контакту з ціанідами або при впливі більш високих концентрацій їх розвивається диспноэтическая стадія: порушується свідомість, виникає оглушене стан і різка м'язова слабкість, посилюються болі в області серця, пульс сповільнюється і стає напруженим. Різко порушується ритм дихання: воно сповільнюється і стає глибоким.
При подальшому розвитку процесу спостерігаються втрата свідомості, некоординовані рухи, судоми тетанического характеру. В особливо важких випадках отруєння ціанистими сполуками судорожне напруга м'язів змінюється їх розслабленням, настає втрата чутливості і рефлексів. Нерідко спостерігаються мимовільні сечовипускання і дефекація; пульс частішає, артеріальний тиск знижується, дихання стає все більш частим і поверхневим, настає параліч дихального центру. Серце може ще скорочуватися протягом декількох хвилин після зупинки дихальних рухів.
Стадійність розвитку клінічної симптоматології гострої інтоксикації ціанистими сполуками умовна, так як при легких інтоксикаціях зазвичай спостерігається зворотний розвиток процесу. При дії високих концентрацій отрути швидкі темпи розвитку інтоксикації ускладнюють диференціацію різних стадій. Описані випадки блискавичної смерті при безпосередній дії великих концентрацій синильної кислоти. У виробничих умовах виражені випадки отруєння ціанистими сполуками зустрічаються дуже рідко.
Правильному діагнозу гострої інтоксикації ціанистими сполуками сприяють яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів і запах гіркого мигдалю з рота. Останнє є важливою диференційно-діагностичним тестом, що дозволяє виключити гостру інтоксикацію окисом вуглецю, при якій також спостерігається аналогічна яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів. Гостре отруєння нитробензолом (мирбановое олія), при якому також спостерігається запах гіркого мигдалю з рота, може бути виключено завдяки характерною сіро-синім забарвленням зовнішніх покривів у зв'язку з утворенням метгемоглобіну.
Хронічні отруєння різними ціанідами можуть розвинутися при тривалому впливі малих концентрацій ціаністих сполук (тисячні частки міліграма на 1 л). При цьому спостерігається різноманітна, мінлива симптоматика. Звичайні скарги на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту, відчуття нудоти, шум у вухах, ослаблення пам'яті, серцебиття і біль в області серця. Об'єктивне дослідження виявляє зміни функції серцево-судинної системи: брадикардія, гіпотонія, глухість тонів серця і явища стенокардії. До характерних об'єктивних симптомів деякі автори відносять збільшення щитовидної залози, підвищену пітливість, гиперсаливацию.
З гематологічних зрушень відмічено підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну. Є вказівки на порушення окислювальних процесів: зниження вмісту глутатіону і каталази в крові (С. В. Ашбель і Є. І. Веллінги). При дії розчинів ціаністого калію спостерігаються шкірні поразки: свербіж, наполегливі висипки, підгостра або хронічна екзема.
Лікування. У випадках гострих інтоксикацій необхідно вивести потерпілого із зараженої атмосфери, звільнити від забрудненого одягу та створити умови повного спокою, застосовувати тепло. Одним з основних шляхів лікувальної допомоги при гострому отруєнні ціанистими сполуками є перетворення частини гемоглобіну в метгемоглобін, який, жадібно з'єднуючись з ціанистими сполуками, що циркулюють у крові, і віднімаючи її від тканин, сприяє відновленню нормальної функції дихальних каталізаторів. Для цього застосовують вдихання амилнитрита (по 2 - 3 краплі з шматочка вати, марлі або носової хустки), азотистокислый натрій (5 -10 мл 1-2% розчину внутрішньовенно), метиленовим синь (50 мл 1 % розчину внутрішньовенно). Досить ефективно внутрішньовенне введення 50 мл антидоту «хромосмон» (1 % розчин метиленової сині в 25% розчині глюкози).
Для активування процесів дезінтоксикації і прискорення нейтралізації ціанідів, які проникли в кров і утворилися внаслідок розщеплення цианметгемоглобина, рекомендується внутрішньовенне введення 20 мл 30% розчину тіосульфату натрію (Р. Ф. Ланг). Тій же меті служить і внутрішньовенне введення препаратів глюкози (20-30 мл 40% розчину), які сприяють нейтралізації ціанідів шляхом перетворення їх у циангидрины.
При пригніченні діяльності дихального центру - вдихання карбогену, лобелії (підшкірно - 1 мл, внутрішньовенно - 0,5 мл 1% розчину) або цититон (0,5 - 1 мл внутрішньовенно). Для відновлення порушеної діяльності серцево-судинної системи застосовують камфору, кофеїн, коразол, кордіамін. При падінні серцевої діяльності вводять розчин адреналіну 1 : 1000 по 1 мл підшкірно або 1 мл 5% розчину ефедрину. Рекомендуються інгаляції кисню з метою збільшення кількості вільного розчиненого в плазмі кисню, що може сприяти більш енергійному окислення синильної кислоти і перекладу її в малотоксичную циановую кислоту.
Ефективність першої допомоги при гострих інтоксикаціях ціанідами визначається великою мірою швидкістю і чіткою послідовністю виконання зазначених заходів.
При хронічних інтоксикаціях - загальнозміцнюючу лікування, фізіотерапія; внутрішньовенно - глюкоза, вітаміни.
У профілактиці отруєнь ціанідами особливо важливо забезпечення герметичності апаратури та обладнання гальванічних ціаністих ванн місцевої механічною вентиляцією, механізація виробничих процесів і окремих операцій (завантаження і вивантаження деталей при ціануванні та ін), попередження можливості попадання в лужні ціанисті ванни кислих розчинів щоб уникнути бурхливого виділення HCN і важких отруєнь.
Необхідно ретельно провітрювати приміщення після дезінфекції ціанистими сполуками і здійснювати контроль повітряного середовища перед входом в них. У зв'язку з високою токсичністю ціанідів необхідно застосування спеціальних приладів і автоматичної сигналізації для постійного контролю повітряного середовища.
Необхідні докладний інструктаж та ознайомлення працюючих з властивостями ціанідів та їх високою токсичністю. Обов'язково дотримання заходів особистої гігієни. Гранично допустима концентрація ціаністих сполук у повітрі - 0,0003 мг/л.
См. також промислові Отрути.
