Дисахаридазна недостатність

Виділення дисахаридазної недостатності як одного з видів ураження тонкої кишки диктується такими міркуваннями:
1. Існування значної кількості хворих з наявністю клінічних симптомів, пов'язаних з порушенням гідролізу дисахаридів, причому найбільш часто молочного цукру (непереносимість прісного молока).
2. Відсутність у даних хворих патогістологічних змін слизової оболонки тонкої кишки за даними світлової мікроскопії.
3. Виражене зниження дисахаридазної активності при визначенні одного (частіше лактази) або декількох ферментів у гомогенате слизової оболонки тонкої кишки і плоска цукрова крива крові при навантаженні відповідним вуглеводом.
Отже, під дисахаридазної недостатністю слід розуміти ряд клінічних проявів, пов'язаних з порушенням гідролізу дисахаридів при відсутності патогістологічних змін в слизовій оболонці тонкої кишки.
Етіологія та патогенез. Розрізняють вроджену і придбану дисахаридазную недостатність. Перша пов'язана з вродженим дефектом слизової оболонки, внаслідок якого порушується синтез ферментів. У подібних випадках непереносимість вуглеводів проявляється у вигляді диспепсії з раннього дитинства. Придбана дисахаридазна недостатність виникає внаслідок порушення складного і ще недостатньо вивченого біохімізма в клітинах, пов'язаного з утворенням дисахаридаз. Зустрічаються вказівки (Berndt і співавт., 1969), згідно з якими порушення гідролізу вуглеводів (дисахаридаз) пов'язане із захворюванням мікроворсинок. У відповідності з цим поглядом дисахаридазную недостатність слід розглядати як патологію пристінкового травлення (А. М. Уголєв, 1967). Поряд з цим Hartman (1968), проводячи дослідження у цих хворих поверхні слизової оболонки тонкої кишки з використанням електронного мікроскопа, не виявив змін мікроворсинок.
Клінічна картина. Діагноз. Симптоматика дисахаридазної недостатності багато в чому залежить від прийому їжі, що містить ті дисахариди (один або кілька), які не гідролізуються в тонкій кишці, найчастіше це прісне молоко (лактаза). Порівняно швидко після прийому такої їжі (годинник!) виникає нездужання, відчуття важкості в животі, здуття його, відрижка, потім приєднується пронос. Стілець буває рясний, кислої реакції, пінистий. Sole і Mokry (1966) описали 1235 випадків непереносимості молока, з яких у значного числа хворих можна було припускати дисахаридазную недостатність.
Крім описаної клінічної картини, для достовірного встановлення первинної дисахаридазної недостатності слід переконатися у відсутності патогістологічних змін у тонкій кишці (аспіраційна біопсія). Підтвердженням цього захворювання є також відсутність або значне зниження приросту глікемічний кривої після навантаження відповідним вуглеводом і зниження ферментативної активності слизової оболонки тонкої кишки, отриманої методом біопсії.
Лікування. Найбільш ефективним методом лікування дисахаридазної недостатності є виключення з харчового раціону тих вуглеводів, до яких є інтолерантність. Найбільш часто це стосується молочного цукру (прісного молока). В літературі є дані про лікування дисахаридазної недостатності рослинними ферментами (Berndt з співавт., 1969), що розщеплюють вуглеводи (замісна терапія). Певний клінічний ефект при нерізко вираженій дисахаридазної недостатності надають сульфаніламідні препарати (сульгин, фталазол, етазол по 1,0 чотири рази в день) за рахунок придушення бродильних мікробів і деякого зниження моторної діяльності тонкої кишки.