Екзема

Екзема - це запальне ураження шкіри, що характеризується еритематозно-везикулезная зудять висипаннями; виникає гостро, потім приймає хронічний перебіг зі схильністю до рецидивів.
Екзема не має єдиної етіології і являє собою шкірну реакцію, яка може бути викликана впливом на шкіру різноманітних зовнішніх факторів; розвивається лише при наявності змін реактивності шкіри. Однак механізм розвитку до теперішнього часу не встановлено. Одні зарубіжні та вітчизняні дерматологи розглядають екзему як алергічну реакцію; інші висувають теорію нейрогенного патогенезу, згідно з якою екзему слід розглядати як невроз шкіри, що характеризується чутливими і трофічними розладами. Зміни, що передують розвитку на шкірі екзематозного процесу, виникають рефлекторно внаслідок порушень функцій ЦНС, можливо під впливом важких психічних переживань. В інших випадках причиною функціональних змін шкіри є захворювання внутрішніх органів (холецистит, холангіт, перидуоденит, камені нирок та ін). У деяких хворих розвиток екземи можна пов'язати з порушенням функції залоз внутрішньої секреції. Іноді екзема може виникнути як наслідок ушкодження периферичних нервів.
Розрізняють наступні основні форми екземи: звичайна (вульгарна), контактна, мікробна.
екзема фото

Рис. 1. Импетигинизированная екзема. Рис. 2. Мікробна екзема. Рис. 3. Гостра мокнуча екзема.

У гострому періоді звичайна екзема характеризується висипанням на еритематозний, злегка набряковому тлі найдрібніших бульбашок (так званий микровезикул). Швидко розкриваючись, бульбашки утворюють велику кількість дрібних точкових саден з краплями серозного ексудату зразок роси (гостра мокнуча екзема; рис. 3). У міру стихання процесу кількість новостворених бульбашок зменшується, і на поверхні ураженої ділянки поряд з бульбашками виявляється дрібне висівкоподібному лущення. Частина пухирців, не розкриваючись, підсихає, утворюючи кірочки. Зважаючи на те, що екзем розвивається поштовхами, усі ці елементи бульбашки, садна, скоринки і лущення - зазвичай спостерігаються на ураженій ділянці одночасно, обумовлюючи один з найбільш характерних ознак екземи - поліморфізм.
Перехід екземи в хронічну форму відбувається поступово і виражається в з'являється ущільнення шкіри ураженої ділянки і посилення шкірного малюнка (лихенификации). Забарвлення шкіри приймає все більш виражений застійний відтінок. На поверхні ураженої ділянки переважає лущення, але поряд з цим спостерігається, хоча і значно менше, ніж при гострій і підгострій формах, висипання пухирців, утворення дрібних точкових саден і корочок. У хронічному періоді можуть виникати загострення, що характеризуються знову наступаючої активною гіперемією, висипанням микровезикул і мокнуть. Суб'єктивно при екземі завжди відзначається свербіж, що посилюється в періоди загострення. Вогнища екземи мають різну величину, контури їх здебільшого без різких меж, рідше - різко окреслені. Порівняно рідко екзема обмежується одним вогнищем. Процес зазвичай поширюється на інші, насамперед симетричні ділянки, іноді на все тіло. Найбільш часта початкова локалізація екземи - шкіра тилу кистей і обличчя.
Так звана дісгідротіческая екзема локалізується на шкірі долонь і підошов. Характерною особливістю її є наступне: на тлі слабко вираженій запальній інфільтрації з'являються щільні, завбільшки з дрібну горошину багатокамерні пухирці, що нагадують розварені сагові зерна, які послідовно або розкриваються з утворенням саден, або підсихають, утворюючи пластинчасті, коричневого кольору лусочки і скоринки. Вогнища ураження різко обмежені; поступово збільшуючись у розмірах, вони можуть перейти на тил кисті або стопи, де запальний процес приймає типову для звичайної екземи клінічну картину.
Екзема нерідко ускладнюється гнійною інфекцією, що виражається утворенням на поверхні вогнища пухких медово-жовтих або зеленого кольору кірок,- розвивається так звана импетигинизированная екзема (рис. 1).
Крім первинної, можливий розвиток вторинної екземи, тобто перехід в екзему інших шкірних захворювань, наприклад алергічного дерматиту (див.), довгостроково існуючого impetigo (див.), хронічної дифузної стрептодермії (див. Піодермія).
Причиною контактної екземи частіше буває підвищена чутливість до різних, особливо хімічних подразників. Процес здебільшого локалізується на шкірі тилу кистей, передпліч, особи, де спочатку з'являються еритематозно-набряклі, нерідко мокнучі вогнища, нагадують при хронічному перебігу звичайну екзему.

Екзема (грец. ekzema - висипання на шкірі, екзема) - своєрідна шкірна реакція у вигляді эритемато-везикулезного зудящего эпидермодермита, обумовленого серозним запаленням переважно сосочкового шару дерми і вогнищевим спонгиозом шилоподібного шару епідермісу з утворенням дрібних порожнин, так званих микровезикул.
Етіологія та патогенез. Екзема являє собою захворювання, що не має єдиної етіології і обумовлене різними екзогенними і ендогенними факторами. Для пояснення патогенезу екземи пропонуються в основному дві теорії: неврогенна і алергічна.
Неврогенна теорія основою екзематозні реакції вважає функціональні зміни шкіри і, зокрема, її нервово-рецепторного апарату. У хворих екземою не тільки на уражених, але і мабуть на здорових ділянках шкіри виявляються передують розвитку екземи зміни электрокожной, электроболевой і тактильної чутливості.
Встановлені й інші функціональні зміни з боку неураженої шкіри хворих екземою. До цих змін відносяться значне подовження чутливої хронаксии шкіри і вкорочення реобазы, інертність теплорегуляційні рефлексу, зниження опірності електричного струму, а також підвищена чутливість шкіри до різних хімічних подразників. Остання у хворих екземою не носить специфічного характеру і виявляється, як правило, полівалентно на різні хімічні речовини, в тому числі і на такі, з якими раніше шкіра хворих не стикалася. Всі ці функціональні зміни передують виникненню екземи, супроводжують їй і у міру поліпшення захворювання слабшають. Однак повне відновлення нормальних функцій досягається не завжди, що і обумовлює виникнення рецидивів.
Функціональні зміни шкіри виникають рефлекторно внаслідок функціональних змін з боку ЦНС, про що свідчать дані вивчення вищої нервової діяльності у хворих екземою, що виражаються в порушеннях коркової динаміки. Причини цих порушень можуть бути різні. В одних випадках вони виникають під впливом емоційних факторів, важких психічних переживань, в інших їх причиною можуть бути різноманітні патологічні зміни з боку внутрішніх органів, зокрема органів черевної порожнини (за типом висцеро-кутанного рефлексу), а також розлади функції залоз внутрішньої секреції. Переконливим фактом, що свідчить про роль нервової системи в патогенезі екземи, є можливість її виникнення внаслідок пошкодження периферичних нервів.
Прикладом служать так звані посттравматичні екземи, що виникають після поранень, внаслідок яких створюється постійне роздратування окремих гілок шкірних нервів (освіта невром, затискання нерва в рубець), що веде до розвитку функціональних змін шкіри дистальніше місця розташування рубця. Зняття цих подразнень нейрохірургічним втручанням може привести до нормалізації функцій шкіри і лікування екземи. Побічно підтверджують неврогенный характер патогенезу екземи позитивні результати, нерідко спостерігаються при застосуванні гіпнотерапії, електросну, седативних засобів. Виявлені у хворих екземою функціональні порушення шкіри не є, мабуть, безпосередньою причиною розвитку екземи, а зумовлюють лише схильність до неї [Ядассон (J. Jadassohn)], на тлі якого різноманітні зовнішні чинники сприяють розвитку екзематозного процесу. На думку деяких авторів (О. Н. Підвисоцька, П. В. Кожевников, П. М. Леоненко), тривалий вплив на шкіру екзогенних факторів може сама по собі стати причиною функціональних змін ЦНС і таким чином обумовити виникнення екзематозні реакції (шкірно-шкірний рефлекс). З цієї точки зору може бути пояснений процес вторинної екзематизації, тобто виникнення екземи на тлі іншого шкірного захворювання (дерматити, піококковая эпидермодермиты та ін).
Алергічна теорія отримала серед дерматологів широке визнання. Згідно цієї теорії екзема виникає в результаті сенсибілізації шкіри до різноманітних екзогенних та ендогенних подразників. Сенсибілізація, як правило, строго специфічна, моновалентна, але може бути і груповою до речовин, споріднених за хімічною структурою. Незважаючи на дію подразника лише на обмежений ділянку шкіри, сенсибілізація поширюється на весь шкірний покрив, що визначається методом эпикутанных тестів. Сенсибілізація іноді зберігається багато років.
Алергічна теорія визнана по відношенню до так званих контактним екзема, або экзематозным дерматитів, але є спірною по відношенню до істинним екзема, відмінним від контактних екзем здатність виникати і поширюватися поза зв'язком з яким-небудь специфічним подразником (див. Дерматити). Неясним залишається питання про механізм процесу сенсибілізації. Багато авторів розглядають сенсибілізацію як иммунобиологический процес, як реакцію антиген - антитіло. Ряд дерматологів висуває теорію нервового механізму сенсибілізації. Так, Шарпі (J. Charpy) у дослідах на морських свинках встановив, що нанесення подразника (динитрохлорбензол та ін) безпосередньо на спинномозкові вузли, задні корінці або задні роги спинного мозку викликає через 24-48 годин сенсибілізацію всього шкірного покриву з типовими для екземи гістологічними змінами шкіри на місці накладення тестів. С. Т. Павлов в експерименті на морських свинках показав неможливість сенсибілізувати тварин через денервированный клапоть. Ці факти наближають алергічну сенсибилизационную теорію до неврогенного.
Численні дослідження не виявляють у хворих екземою будь-яких закономірних розладів обмінних процесів. Правильніше вважати, що спостерігаються у хворих екземою порушення обміну, як і деякі функціональні зміни внутрішніх органів (наприклад, секреторної функції шлунка), є не причиною екземи, а наслідком тих же функціональних змін з боку ЦНС, які обумовлюють і відзначаються у хворих екземою функціональні зміни шкіри.
Хоча висунута Унной (P. Unna) паразитарна теорія етіології екземи була відкинута, проте в даний час загальновизнано, що мікроби і, зокрема, піококкам, а також патогенні грибки можуть бути причиною екземи. На відміну від звичайних форм піодермій (або мікозів), мікробна екзема виникає, як вважають, в результаті сенсибілізації шкіри до мікробів або продуктів їх розпаду. Мікробна (або микотическая) екзема розвивається звичайно вторинно на тлі тривало існуючого пиококкового ураження шкіри (імпетиго, хронічний пиококковый эпидермодермит), звідки й походить сенсибілізація. Припускають також, що сенсибілізація може бути обумовлена і фокальними вогнищами інфекції в інших органах.
Гистопатология. Мікроскопічні зміни при екземі відзначаються як в епідермісі, так і в дермі. В гострому періоді у дермі виявляють різке розширення кровоносних судин, зокрема капілярів сосочкового шару, та виражений набряк. Навколо судин - помірний інфільтрат переважно з лімфоцитів. В епідермісі в цьому періоді - вогнищевий міжклітинний набряк (спонгиоз), що розташовується переважно над сосочками. Збільшуючись, він пронизує всю товщу шиповидного шару, клітини якого відриваються одна від одної, внаслідок чого утворюються порожнини, так звані мікровезикули. Просуваючись до рогового шару, порожнини розкриваються, утворюючи дефекти епідермісу у вигляді «екзематозних колодязів». Поряд з серозним ексудатом, пронизливим міжклітинні канальці, у них мігрують окремі клітинні елементи, переважно лімфоцити, які в невеликій кількості заповнюють порожнину бульбашки. У роговому шарі на окремих ділянках - паракератоз. Зернистий шар на цих ділянках відсутній. У міру стихання гострих явищ і переходу екземи в підгострий, а згодом і хронічний стан набряк дерми зменшується, але збільшується околососудистая інфільтрація, яка поступово приймає дифузний характер і пронизує не тільки сосочковий, але і на більшу або меншу глибину сітчастий шар дерми. В епідермісі - явища акантоз; в шиповидном шарі, хоча й у меншій кількості, ніж в гострому періоді, вогнища спонгиоза з подальшим утворенням порожнин (микровезикул). У роговому шарі майже на всьому протязі паракератоз; зернистий шар відсутній.


Класифікація. Єдиної, загальноприйнятої класифікації екзем не існує. Згідно з даними про етіології і патогенезі екземи найбільш правильним слід визнати наступні різновиди: 1) справжня (вульгарна, конституціональна) екзема; 2) контактна (професійна, екзематозний дерматит); 3) мікробна (микотическая) екзема.
Клінічна картина. Справжня екзема характеризується значною різноманітністю і строкатістю, що обумовлено своєрідним перебігом захворювання. Почавшись гостро, екзема протікає приступообразно, зі схильністю до частих загострень і рецидивів і нерідко переходить у хронічну форму, знову прерываемую загостреннями запального процесу. Гострий період екземи відрізняється висипанням на еритематозний тлі микровезикул (цветн. табл., рис. 3). Після їх розтину утворюються дрібні точкові ерозії («екзематозні колодязі»), що відокремлюють у вигляді крапель серозний ексудат (гостра, мокнуча екзема). У міру стихання запальних явищ кількість бульбашок зменшується, а на уражених ділянках
з'являється дрібне висівкоподібному лущення. Частина пухирців підсихає з утворенням кірочок. Внаслідок того що екзема розвивається приступообразно, всі елементи (пухирці, крапельне мокнутие, скоринки і лущення) відзначаються на уражених ділянках одночасно, що є одним з найбільш характерних симптомів екземи - еволюційним поліморфізмом. Однак при вираженому поліморфізм нерідко спостерігається превалювання одного з морфологічних ознак екземи над іншим. Це дає підставу розрізняти окремі форми екземи: бульбашкову, мокнучу, сквамозную та ін. Перехід екземи в хронічну форму характеризується інфільтрацією ураженої ділянки, застійної гіперемією і лихенификацией - посиленням шкірного малюнка. На поверхні ураженої ділянки переважає лущення, але наголошується, хоча і в значно меншій кількості, ніж при гострій і підгострій екзема, висипання пухирців, утворення точкових саден і корочок. У хронічному періоді (і це є дуже характерним) можуть наступати загострення процесу. Суб'єктивно - свербіж різної інтенсивності; вогнища екземи - різної величини, то вони без чітких меж, то різко обмежені. Порівняно рідко екзема обмежується одним вогнищем поразки. Частіше екзематозний процес має тенденцію до поширення; у окремих хворих він вражає значні ділянки шкірного покриву.
Найбільш часта локалізація екземи - тил кистей і обличчя. Локалізація екземи, як правило, не відбивається на морфологічній картині захворювання. Виняток становить лише екзема долонь і підошов. Тут в залежності від будови шкіри екзематозний процес проявляється у формі так званої дисгидротической екземи, що характеризується висипанням на обмежених ділянках долонь і підошов бульбашок, щільних на дотик, завбільшки з горошину, що нагадують розварені сагові зерна, на тлі слабко вираженої запальної реакції. Послідовно бульбашки або розкриваються, або підсихають з утворенням жовтуватого кольору кірочок. Осередки дисгидротической екземи різко обмежені і, поступово збільшуючись у розмірах, поширюються на тильну поверхню кисті або стопи, де запальний процес приймає типову для екземи клінічну картину. Найчастіше в результаті розчісування екзема ускладнюється вторинною інфекцією. Тоді на ураженій шкірі утворюються пухкі, горбисті медово-жовтого кольору кірки, після видалення яких виявляється характерне крапельне мокнутие - так звана импетигинизированная екзема (цветн. табл., рис. 1).
Контактна екзема виникає в результаті сенсибілізації шкіри до хімічних подразників, локалізується переважно на тилу кистей, передпліччях, обличчі та шиї, на статевих органах і вражає зазвичай обмежені ділянки шкіри. Від істинної контактна екзема відрізняється менш вираженим поліморфізмом, не дає загострень і швидко виліковується при усуненні відповідного подразника. При тривалому контакті з сенсибілізірующим фактором контактна екзема протікає підгостро або хронічно, морфологічно не відрізняючись від істинної екземи, але швидко регресує після усунення контакту з сенсибілізірующим агентом. Діагноз встановлюють на підставі позитивного результату эпикутанного тіста, виявляє моновалентний характер сенсибілізації. При тривалому перебігу моновалентна сенсибілізація може перейти в полівалентний, що означає перетворення контактної екземи у справжню.
При мікробній екземі вогнища ураження носять риси та екземи, і основного пиококкового ураження шкіри (цветн. табл., рис. 2). Морфологічно ці осередки характеризуються різкою обмеженістю, круглими або крупнофестончатыми обрисами. По периферії нерідко видно комірець відшаровується рогового шару. Уражену ділянку часто покритий пластинчастими кірками, після їх видалення - суцільна мокнуча поверхня, на якій виразно виявляються «екзематозні колодязі», що відокремлюють у вигляді крапель серозний ексудат. Мікробна екзема локалізується на гомілках, тилу кистей, волосистої частини голови. Слідом за первинним осередком нерідко виникає дисемінація процесу. Мабуть, своєрідною формою мікробної екземи є так звана нуммулярная екзема, що характеризується висипанням різко обмежених вогнищ круглої форми діаметром 2-3 см і більше, злегка піднімаються над рівнем здорової шкіри. На їх поверхні, пофарбованої в синюшно-червоний колір, рясне крапельне мокнутие. Найбільш часта локалізація - тил кистей, в окремих випадках процес дисемінований.
Діагноз екземи не представляє труднощів. Мікробні екземи слід чітко відмежовувати від справжніх, неэкзематизированных мокнучих піококковая эпидермодермитов. Найбільш важливе диференційно-діагностична ознака - характер мокнутия: суцільний при эпидермодермитах і крапельний при екземах.
Лікування. Зовнішньо у гострому періоді при вираженому мокнутии призначають холодні примочки або волого-висихають пов'язки з в'яжучих розчинів (свинцева вода, 1% розчин резорцину і ін). У підгострому періоді показано нафталановая або іхтіолова (2-5%) пасти. У хронічних випадках при вираженій інфільтрації рекомендують дозволяють кошти (дьоготь, препарат АСД та ін) у формі паст або мазей поступово зростаючої концентрації. Роблять ефект мазі і креми зі стероїдними гормонами (преднізолонова мазь і ін). В наполегливо рецидивуючих випадках показана місцева рентгенотерапія або промені Вукки.
Загальне лікування полягає у призначенні седативних і нейроплегіческіх коштів (бром, валеріана, хлоралгідрат, триоксазин, мепробамат та ін). Показана також неспецифічна десенсибілізуюча терапія - внутрішньовенні вливання хлористого кальцію або бромистого натрію, внутрішньом'язові ін'єкції глюконату кальцію. Рекомендується нормалізувати і подовжити сон хворого, призначаючи невеликі дози снодійних; показано санаторно-курортне лікування. При наявності у хворих екземою захворювань внутрішніх органів одночасно проводять і їх лікування. У випадках поширених або вперто протікають екзем показані кортикостероїди в невеликих дозах (преднізон, преднізолон, дексаметазон та ін).
Профілактика екземи представляє досить складне завдання. Вона повинна бути заснована на ретельному гігієнічному догляді за шкірою, усунення різного роду зовнішніх подразнень, а також на своєчасному лікуванні різних спільних внутрішніх захворювань, особливо на усунення різних факторів, що порушують нормальну функцію ЦНС. Досить ефективним і раціональним заходом є диспансеризація хворих екземою, що дає лікарю можливість ретельно обстежити хворого, призначити правильний режим і раціональне лікування.