Патологічна анатомія. Збільшення об'єму легень при емфіземі легенів відбувається внаслідок підвищеного вмісту повітря в їх респіраторному відділі, тобто дистальніше термінальних бронхіол. За характером перебігу розрізняють гостру і хронічну емфізему легенів, по локалізації - осередкову, дифузну, двосторонній, односторонню, лобарную, по відношенню до ацинусу - панацинарную (невибіркове тотальне здуття всіх елементів ацинуса) і виборчу (з переважним здуттям проксимальних або дистальних відділів ацинуса). До виборчої емфіземі легень відноситься центрилобулярная, що характеризується переважним розтягуванням респіраторних бронхіол першого і другого порядку на тлі нерастянутых альвеол. За патогенетичними ознаками виділяють обструктивну, старечу, компенсаторну емфізему легенів і лобарную емфізему легенів новонароджених.
Найбільш поширена хронічна обструктивна двостороння панацинарна емфізема легень (синонім: субстанциальная, везикулярна, гіпертрофічна). Легені збільшені в об'ємі, пухнасті, після розтину плевральних порожнин не спадаються, передні краї закруглені, заходять один за інший, можуть покривати органи середостіння, на розрізі мають пористий вигляд, бліді, особливо верхні відділи. Переважно у верхніх частках під плеврою нерідко видно великі бульбашки від кількох міліметрів до 1 см і більше в діаметрі (пухирчаста, або бульозна, емфізема легенів). При обмацуванні легкі хрумтять, поверхню розрізу виглядає сухуватою. Блідість і сухість тканини легенів обумовлена зниженим кровенаполнением у зв'язку зі звуженням капілярів, що проходять в різко розтягнутих стінках альвеол. Бронхи і бронхіоли дифузно розширені і просвіт їх визначається неозброєним оком навіть у субплевральной зоні, в той час як в нормі і при гострому здутті легких просвіти великих бронхів визначаються лише в прикореневій зоні. Саме ця ознака поряд зі склерозом інтерстиціальної тканини, що надає їй вигляду крупнопетлистой белесоватой мережі (рис. 1), відрізняє хронічну емфізему легенів від гострого здуття легень внаслідок агональных процесів.
Інтерстиціальний склероз при емфіземі легенів обумовлений порушенням лімфообігу, а також хронічним бронхітом і бронхіолітом, які є найбільш важливим патогенетичним моментом, визначальним розвиток емфіземи легенів, приводячи до порушення вентиляції, до затримки повітря в респіраторних відділах. Видих порушується внаслідок надмірного скупчення слизу або ослаблення функції м'язово-еластичного апарату бронхіального дерева при його запаленні або склерозі.
Запалення бронхів при емфіземі легенів частіше носить катаральний або катарально-гнійний характер, але не супроводжується нагноєнням і деструкцією стінки. Найбільшим змінам піддаються дрібні бронхи і бронхіоли, стінки їх пронизані запальними інфільтратами, нерідко склерозовані. Гладком'язові пучки респіраторних бронхіол перебувають у стані дистрофії, склерозу, втрачають свою скорочувальну здатність, внаслідок чого проміжки між ними, що представляють основу альвеол, як і просвіт бронхіол, розширюються, а альвеоли уплощаются. Це призводить до зміни співвідношення між площами відділів, які проводять повітря, і власне респіраторних. Воздухопроводящая площа респіраторних бронхіол стає значно більше суми площ альвеол, що належать до цих бронхиолам, в той час як в нормі вона значно менше (рис.2). Це призводить до зменшення площі газообміну. Поперечно зрізана респіраторна бронхиола перетворюється на пухирець з розтягнутими стінками і не має характерних для норми фестончатими або зигзагоподібних кордонів. Ці бульбашки і надають зрізу легкого пористий вигляд.
Освіта бульбашок внаслідок розривів альвеол і їх злиття не має такого великого значення, як це передбачалося раніше. Зміна напруги кисню в сплощених альвеолах поряд з блокадою капілярів для струму крові внаслідок їх перерозтягнення призводить до розвитку гіпертонії малого кола кровообігу. Наслідком цього є розширення просвітів великих гілок легеневої артерії, потовщення їх стінок внаслідок гіпертрофії і склерозу середнього шару і розвиток атеросклерозу інтими.
Найбільш важливою ознакою гіпертонії малого кола кровообігу при емфіземі легень є гіпертрофія правого шлуночка серця. У літніх людей можна помилково поставити патологоанатомічний діагноз хронічної обструктивної емфіземи легень при поєднанні атонального гострого здуття легень з гіпертрофією правого шлуночка, обумовленої постінфарктним кардіосклерозом лівого шлуночка серця. Для диференціації цих процесів необхідно враховувати описаний вище інтерстиціальний пневмосклероз і розширення бронхів, характерні для хронічної емфіземи легенів. Необхідно також, не обмежуючись вимірюванням товщини стінки правого шлуночка серця, визначати ізольований вага стінок камер серця (Р. В. Ільїн), що дозволяє проаналізувати співвідношення гіпертрофії правого і лівого шлуночків серця. При постінфарктному кардіосклерозі вага лівого шлуночка вище норми, в той час як при хронічній емфіземі легенів він нормальний або нижче норми; при цьому має місце анатомічна правограмма.
Для патологоанатомічного діагнозу хронічної емфіземи легень потрібно враховувати також бочкоподібний характер грудної клітини, тупий епігастральній кут, низьке стояння купола діафрагми (V, VI ребро замість IV праворуч і V зліва, характерного для норми), окостеніння перших чотирьох пар реберних хрящів. Однак жодна з цих ознак не може бути вирішальним, так як низьке стояння діафрагми може бути пов'язане з накопиченням рідини в плевральній порожнині, гострим здуттям і набряком легень, а інші зміни можуть бути віковою нормою (наприклад, окостеніння першої пари реберних хрящів для людей 50-60 років).
При старечій емфіземі легенів спостерігаються зміни, аналогічні описаним, однак різко виражене вікове огрубіння еластичних волокон легенів і відсутні ознаки гіпертонії малого кола, в тому числі гіпертрофія правого шлуночка серця.
Компенсаторна емфізема легень є результатом компенсаторної гіпертрофії легкого, яка виникає після операції пневмон - і лобектомії та відрізняється від обструктивної емфіземи легенів збагаченням альвеол капілярами, відсутністю хронічного бронхіту.
Лобарна емфізема легень новонароджених зустрічається частіше у хлопчиків, локалізується переважно у верхній частці лівої легені, яка непропорційно перерастянута, бліда. Органи середостіння зміщуються в здорову сторону, що може бути причиною дихальної і серцево-судинної недостатності. Решта частки легені виглядають ателектатичными. Припускають, що в основі патогенезу лобарної емфіземи легенів лежить дисфункція часткового бронха, в якому нерідко виявляють ознаки гіпоплазії. Не виключається її викарное походження при вродженому ателектазі інших часток.
Ускладненням будь емфіземи легенів може бути розрив бульбашок, проникнення повітря в межуточную тканина легені і розвиток так званої інтерстиціальної емфіземи легенів (накопичення і пересування бульбашок повітря по лімфатичних і тканинним щілинах интерстиция легенів). По ходу сполучнотканинних прошарків видно ланцюжки з бульбашок повітря, найбільш інтенсивно виражені в передньо-верхніх відділах легень. Інтерстиціальна емфізема легень може розвинутись також на тлі незміненої легеневої тканини в результаті раптового підвищення тиску в дихальних шляхах при сильному кашлі, ларингоспазмі. Найбільш сильно інтерстиціальна емфізема легенів буває виражена у дітей. Результати: розсмоктування, розвиток гнійного лімфангіта легкого, прорив бульбашок і спонтанний пневмоторакс (див.), який зазвичай переходить в емфізему середостіння.
Рис. 1. Дифузне розширення бронхів і бронхіол і склероз интерстиция при хронічної емфіземи.
Рис. 2. Схема бронхіоли в нормі і при емфіземі легень (воздухопроводящая частина заштриховано): вгорі - нормальна бронхиола, внизу - при емфіземі.
