Патогенез. Численні теорії патогенезу емфіземи легенів пояснюють лише окремі випадки емфіземи легенів або присвячені факторів, що грає, можливо, допоміжну роль.
Позалегеневі теорії висувають на перше місце зміни грудної клітки і хребта.
Теорії зниження еластичності легкого - вродженого або в результаті запалень - не підтверджуються як поруч старих досліджень, так і сучасними вимірами еластичності легеневої тканини.
Пов'язана з попередньою теорія перераздутия легенів від напруги - емфізема легень музикантів і склодувів - також спростована сучасними спостереженнями.
Теорія первинного зміни судин малого кола кровообігу (П. Берестневич) або бронхіальних артерій [Кадкович і Армстронг (L. Cudkowitz, J. Armstrong)] тільки в деяких випадках пояснює атрофічні процеси в легеневої тканини.
Теорії нервового генезу емфіземи легенів - підвищення инспираторного імпульсу (В. Л. Бірюков), зміна рефлексу Герінга - Брейера (Б. П. Кушелевский) - також не пояснюють збільшення залишкового повітря. Більш імовірно участь нервової системи в реалізації бронхоспазму.
Так звана обструктивна теорія є в даний час загальноприйнятою і найбільш обгрунтованою за допомогою об'єктивних методів. Згідно цієї теорії звуження бронхів може бути викликано спазм бронхіальної мускулатури (не завжди виявляється посмертно), набряком слизової оболонки, в'язкою мокротою, здавленням бронхів запаленої або рубцевої перибронхіальної тканиною, в результаті якого в'яла бронхіальна стінка піддається здавлення навколишнього легеневою тканиною на видиху.
За законом Пуазейля опір току повітря зростає обернено пропорційно четвертого ступеня радіусу. Зменшення просвіту бронха вдвічі збільшує опір струму повітря в 16 раз. Для просування повітря потрібно більше зусилля, більший перепад тиску. У цих випадках для забезпечення (незважаючи на підвищення опору) необхідної вентиляції видих (в нормі пасивний) перетворюється в активний. По мірі звуження бронха наростає підвищення внутрішньогрудного тиску; при цьому альвеоли, навколишні дрібні бронхи, здавлюють бронх, створюючи так званий вентильний механізм (Ст. Е. Вотчал). Внаслідок нерівномірності звуження дрібних бронхів повітря з альвеол, бронх яких звужений, починає переходити через так звані пори Кона в сусідні альвеоли з менш звуженим бронхом; відбувається розширення пір і розрив міжальвеолярної перегородки. Внаслідок зменшення просвіту бронхів по мірі видиху останній обмежений, що веде до збільшення залишкового об'єму повітря.
Рефлекторно (компенсаторно) поступово створюється положення грудної клітини, близьке до максимального вдиху, що веде не тільки до корисного розширенню бронхів, але і до шкідливого розтягування альвеол. Підвищення тиску в альвеолах на видиху, здавлюючи капіляри, погіршує кровообіг і підсилює процеси атрофії.
Провідним механізмом у звуженні бронхів є спазм гладкої мускулатури. Він може викликатися інфекційно-алергічним фактором (В. А. Черногоров), центрально-нервових шляхом: через блукаючий нерв, наприклад при контузіях (Б. П. Кушелевский), а також за рахунок підвищеної чутливості рецепторів в бронхах. Останній механізм доводиться зниженням порога чутливості до аерозолів ацетилхоліну [Тіффно (Ст. Tiffeneau)]. У переважній більшості випадків настає звуження дрібних бронхів. Проте описані випадки [Герцог (Н. Herzog) та ін], при яких емфізема легенів розвивалася внаслідок в'ялості pars merabranacea трахеї і великих бронхів. При бронхоскопії у цих випадках вдавалося спостерігати, що задня стінка трахеї під час форсованого видиху випиналася, в просвіт трахеї, майже повністю закриваючи її. Цей механізм нерідко приєднується до порушення прохідності дрібних бронхів.
Обструктивна теорія пояснює виникнення не тільки емфіземи легенів, але і гострих раздутий легенів під час нападу бронхіальної астми, при капілярних бронхітах (грип, дію ІВ, утоплення).
