Енцефалопатії

Енцефалопатії (від грец. enkephalos - головний мозок і pathos - страждання, хвороба; синонім псевдоэнцефалит) - незапальні ураження головного мозку, що клінічно нерідко можуть бути сплутані з істинними енцефалітом (див.). Енцефалопатії можуть бути наслідком різноманітних інтоксикацій, гіпоксії, травми, радіаційних уражень, авітамінозів, загальних важких інфекцій і т. д. Типовим прикладом одного з цих полиэтиологических захворювань ЦНС є, наприклад, енцефалопатія Верніке, яка розвивається на грунті хронічного алкоголізму і пов'язаного з ним важкого гіповітамінозу. Це хвороба відтворюється в експерименті та купірується енергійної (головним чином парентеральної) витаминотерапией. До алкогольна енцефалопатія відносяться також церебральні ускладнення, що розвиваються після отруєння ІВ, серед яких особливе значення має лізергінова кислота, а також різні медикаментозні інтоксикації (зокрема, отруєння барбітуратами).
Енцефалопатії можуть бути викликані також важкими гострими і хронічними інфекціями. Так, нерідко зустрічаються енцефалопатії грипозна, корова (А. П. Авцин), енцефалопатії у хворих малярією при коматозному стані.
Запальні явища можуть з'являтися при енцефалопатіях тільки в якості так званого вторинного запалення у відповідь на циркуляторные і некротичні зміни в ЦНС Типовим прикладом останніх є так звані малярійні гранульоми Дюрка, які представляють лише одну із стадій організації кільцеподібних крововиливів і периваскулярных некрозів.
При гострому перебігу мозкового захворювання патологогистологический диференціальний діагноз між енцефалопатією і істинним енцефалітом не представляє особливих труднощів. Він значно складніше при затяжних формах нейроинфекций, коли ексудативна фаза процесу і особливо периваскулярні інфільтрати можуть піддатися зворотному розвитку. До алкогольна енцефалопатія слід відносити також гострі і хронічні форми набряку головного мозку, а також так звану мозкову пурпуру, що супроводжується утворенням множинних дрібних крововиливів у білій речовині півкуль і мозолястому тілі.
Ці патологічні процеси можуть комбінуватися. У таких випадках питання про первинність або вторинність енцефалопатії має вирішуватися на підставі сукупності патологогистологических, клінічних, вірусологічних, серологічних та епідеміологічних даних.
Форми енцефалопатій. Енцефалопатія може спостерігатися в картині різних по своїй етіології захворювань нервової системи, обумовлених екзогенними і ендогенними інтоксикаціями, порушеннями кровообігу і обміну, травмою черепа і головного мозку. Відповідно до цього клінічна картина енцефалопатії різноманітна. Нижче описана клініка деяких енцефалопатій.
Геморагічна енцефалопатія вперше описана Верніке (К. Wernicke, 1881) під назвою «геморагічний верхній поліоенцефаліт» у осіб, які страждають хронічним алкоголізмом. Пізніші дослідження показали, що хвороба виникає не внаслідок інтоксикації алкоголем, а обумовлена авітамінозом комплексу, головним чином недостатністю вітаміну В1, часто спостерігається при алкоголізмі. Вона описана також при раку стравоходу і шлунка, резекції шлунка, блювоті вагітних, стенозі воротаря, що розгорнулася після прийому сірчаної кислоти з метою самогубства.
Хвороба починається з нерізко вираженого деліріозного стану, яке може тривати кілька тижнів, іноді настає гостро. З'являються головний біль, різка анорексія, нудота, блювання. Підвищена збудливість і безсоння надалі змінюються сонливістю. Характерними є окорухові розлади: диплопія, птоз, анізокорія, відсутність реакції зіниць на світло і акомодацію. Часто виявляються також ністагм, атаксія, ригідність м'язів потилиці. Рідше зустрічаються хореиформные посмикування кінцівок. Іноді описана картина поєднується з корсаківським синдромом і полиневритом. Хвороба швидко прогресує, незабаром приєднуються тахікардія, порушення дихання, падіння серцевої діяльності. При відсутності лікування захворювання закінчується смертю протягом 10-20 днів. Повільне відновлення, часто неповне. Лікування - вітамін В1 по 50 мг внутрішньом'язово 2 рази на день. Одночасно всередину призначають інші вітаміни комплексу В та С.
Свинцева енцефалопатія - одна з найбільш частих форм інтоксикації важкими металами. Хвороба розвивається поступово і починається з інтелектуальних та емоційних порушень. Виникає підвищена збудливість, дратівливість, зниження пам'яті та здатності до концентрації уваги, іноді нерізко ейфорія. Незабаром з'являються сильний головний біль, запаморочення, тремтіння кінцівок або загальне тремтіння. Іноді спостерігаються судомні напади і зміни на дні ока у вигляді застійних сосків або атрофії їх. У деяких хворих поряд з енцефалопатією з'являється поліневрит.
Особливо важко свинцева енцефалопатія протікає у дітей: швидко наступають судоми, ригідність потилиці, застійні соски зорових нервів. Нерідко з'являються ознаки осередкового ураження мозку у вигляді паралічів або мозочкової атаксії. Ця клінічна картина може симулювати пухлина мозку. Диференціальний діагноз проводять на підставі встановлення контакту зі свинцем, виявлення свинцю в сечі і калі, підвищеного вмісту його в крові при спектрографическом дослідженні. У дітей спостерігаються зміни в эпифизе довгих кісток.
Лікування насамперед має на меті виведення свинцю з організму. Рекомендуються внутрішньовенні вливання 10-30% розчину гіпосульфіту натрію по 20 мл щодня протягом 15-20 днів. Дітям для зниження внутрішньочерепного тиску показані внутрішньовенні вливання 40% розчину глюкози по 20 мл, люмбальна пункція, при прогресуючому застійному соски зорових нервів - операція декомпресії.