Енцефаліт

Енцефаліт - це запалення головного мозку. Енцефаліти діляться на первинні, які викликаються різними нейротропними вірусами, і вторинні, що ускладнюють загальні інфекційні захворювання (вітряну віспу, кір, краснуху, малярію, грип, ревматизм, сепсис).

Енцефаліт (від грец. enkephalos - головний мозок) - запалення головного мозку. При залученні в процес і спинного мозку застосовують термін «енцефаломієліт».

Етіологія
Етіологія енцефаліту різноманітна: інфекція, інтоксикація, травма.
Розрізняють первинні і вторинні енцефаліти, що відрізняються головним чином динамікою розвитку патологічного процесу. При первинних енцефалітах энцефалитический синдром первинний і домінує в клініко-анатомічної картини, при вторинних він ускладнює загальне інфекційне захворювання або місцевий інфекційний процес. Енцефаліт при цьому виникає внаслідок проникнення збудника з крові або запального вогнища у внутрішніх органах у ЦНС.
У більшості випадків первинні енцефаліти викликають специфічні віруси. Етіологічними факторами вторинних енцефалітів є інші віруси (енцефаліт при грипі, кору, краснухи і т. д.), бактерії, найпростіші (енцефаліт при малярії, токсоплазмозі), рикетсії (сыпнотифозный енцефаліт) і спірохети (сифілітичний енцефаліт).
Особливу групу складають так звані поствакцинные енцефаліти, що виникають іноді незабаром після вакцинації проти віспи, сказу та кліщового енцефаліту.
До первинним вірусним енцефалітам відносять кліщовий (весняно-літній) і так звані комарині енцефаліти: японський, американський типу Сент-Луїс, долини річки Муррей (австралійська Х-хвороба), американські кінські енцефаломієліти (західний, східний і венесуельський) і ін. Сюди ж відносять епідемічний (летаргічний) енцефаліт типу Економо. За винятком останнього, вірусні енцефаліти поширюються членистоногими (див. Арбовірусні інфекції) і характеризуються низкою спільних рис. Збудники вірусних енцефалітів відносяться до арбовирусам. Вони мають розміри 15-40 ммк і характеризуються вмістом РНК, чутливістю до солей жовчних кислот і ефіру, здатністю розмножуватися в організмі членистоногих переносників.
Збудник кліщового енцефаліту виділений в 1937 р. (Л. А. Зільбер, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловйов і А. Д. Шеболдаєва). В даний час відомий ряд вірусів, близьких, але не ідентичних вірусу кліщового енцефаліту, з яким вони утворюють окрему підгрупу в групі В арбовірусів. Віруси цієї підгрупи мають схожість і відмінності в антигенній структурі і викликають захворювання з різними клінічними та епідеміологічними особливостями (омська геморагічна лихоманка, шотландський енцефаломієліт овець, киасанурская лісова хвороба). Кожного збудника цієї підгрупи розглядають як самостійний вид. На території СРСР виявлений новий варіант кліщового енцефаліту - двухволновый менінгоенцефаліт, збудник якого досить близький до вірусу кліщового енцефаліту. Одні дослідники ототожнюють обидва вірусу, інші розглядають вірус двохвильового менінгоенцефаліту як самостійний вид. Вірусна етіологія японського енцефаліту встановлена Хаясі (N. Hayashi) у 1933 р. В СРСР збудник японського енцефаліту виділений в 1939 р. A. А. Смородинцевым, А. К. Шубладзе і B. Д. Неустроевым.
Збудники енцефаліту схожі по стійкості у зовнішньому середовищі до дії різних факторів, а також по здатності культивуватися в курячих ембріонах і культурах тканин. В шматочках мозку, що знаходяться в 50% розчині нейтрального гліцерину при t° 5°, віруси зберігають життєздатність протягом багатьох місяців, а в ліофілізованих - протягом багатьох років. При t° 56-60° с вони гинуть через 10-30 хв. Оптимальною для збереження цих вірусів є рН=7,0-8,0. Встановлена
їх фотодинамічна інактивація. Під впливом ультрафіолетових променів в залежності від характеру вируссодержащего матеріалу вони інактивуються через 15-40 хв Вірус двохвильового менінгоенцефаліту у коров'ячому молоці може виживати при t° 4° протягом двох тижнів, а в сметані та олії - протягом 2 міс. Повна інактивація вірусу в молоці відбувається при 72° протягом 10 сек.
Із дезинфікуючих речовин найбільш швидке знезаражуючу дію на віруси надає лізол, який в 1% концентрації вбиває віруси кліщового і японського енцефаліту через 20 хв. Значно повільніше діють формалін і фенол.
З лабораторних тварин до збудників енцефаліту найбільш чутливі білі миші, особливо сосунки. Віруси розмножуються в курячих ембріонах і різних видах культур тканин, мають гемагглютинирующими властивостями. Для реакції гемаглютинації користуються переважно гусячими еритроцитами.
Основною рисою, що характеризує збудників енцефаліту, є їх спорідненість до нервової тканини - нейротропизм. При обстеженні людей, загиблих від енцефаліту, найбільшу концентрацію вірусу виявляють у мозку. Кров, спинномозкова рідина і паренхіматозні органи містять вірус постійно і в порівняно невеликих кількостях. Вірус в організмі поширюється переважно гематогенним шляхом. Вірусемія у тварин має велике епідеміологічне значення, так як сприяє дисемінації вірусу членистоногими.
Вірусні енцефаліти залишають тривалий і міцний імунітет. У крові видужуючих людей виявляють специфічні антитіла, які виявляються в реакціях нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації. У крові реконвалесцентів антитіла зберігаються протягом багатьох років. Антитіла виявляють не лише у перехворілих і вакцинованих, але і у людей, довгостроково живуть в природних вогнищах енцефаліту.



Первинні енцефаліти

До первинним енцефалітам відносять кліщовий енцефаліт, епідемічний летаргічний енцефаліт Економо, японський комариний енцефаліт, австралійський комариний енцефаліт, американський комариний енцефаліт типу Сент-Луїс, попугаячий енцефаліту вірусної етіології, двохвильовий весняно-літній менінгоенцефаліт, шотландський кліщовий енцефаліт, геморагічний енцефаліт типу Штрюмпелля - Лейхтенштерна, герпетичний енцефаліт. Найбільше поширення має кліщовий енцефаліт.
Збудники енцефаліту подібні між собою по відношенню до впливу різних факторів і збереженню життєздатності. Віруси легко руйнуються від дії дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. В 50% розчині гліцерину або висушені у вакуумі на холоді, вони можуть зберігати життєздатність від декількох тижнів до декількох років, нагрівання до t° 56-60° вбиває їх протягом 10-25 хв. При дії ультрафіолетових променів віруси інактивуються через 15-40 хв
Епідеміологія. Первинні енцефаліти - інфекційні захворювання; можливе виникнення епідемій. Переносниками вірусів первинних енцефалітів є комарі (див.), кліщі (див.), домашні тварини. Характерна виражена сезонність виникнення захворювань та ендемічна, яка визначається біологічними особливостями переносника, (див. Природна очаговість).
На території СРСР зустрічаються кліщовий енцефаліт, комариний (японський) енцефаліт, двохвильовий весняно-літній менінгоенцефаліт.
Резервуаром інфекції при клещевом енцефаліті є різні види дрібних гризунів і птахів (дрозди, рябчики), що населяють лісисті місцевості, переносниками - іксодові кліщі. Збудник потрапляє в організм при укусі зараженою кліщем. Захворювання реєструється переважно в травні - липні, в основному в тайгових місцевостях Хабаровського і Приморського країв, а також у Західному Сибіру, Приураллі, в північно-східних районах Європейської частини СРСР, в Білорусії та Західній Україні. Інкубаційний період становить 7-21 день, частіше 10-14 днів. Хворіють люди різного віку, частіше чоловіки, які працюють в тайзі.
Джерелом інфекції при японському комарином енцефаліті є птахи, коні, свині; переносники - комарі роду Culex. Збудник проникає в організм людини при укусі комара. В СРСР захворювання реєструється в Приморському краї, переважно в серпні - жовтні. Захворюваність частіше спостерігається серед жителів сільської місцевості (близько 70% усіх випадків). Інкубаційний період становить 4-21 день. Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет, повторні захворювання не відзначені.
Джерелом інфекції при двохвильовий весняно-літньому менінгоенцефаліті є велика рогата худоба, кози, вівці, собаки. Найбільше епідеміологічне значення мають заражені кози, так як вірус передається від них людині через сире молоко. У зв'язку з цим часто реєструються спалахи захворювання в сім'ях, головним чином серед жителів сільської місцевості. Перебіг захворювання доброякісний.
Важливу роль у захворюваності відіграє чутливість і реактивність організму людини. Первинні енцефаліти можуть бути гострими і хронічними, закінчується повним одужанням або залишати різні наслідки.