Патологічна анатомія. З точки зору патологічної морфології облітеруючий ендартеріїт є поняттям збірним і неоднорідним при спільності основних клінічних проявів захворювання, що вражає головним чином кінцівки. Ця обставина призвело до запровадження у клінічну практику різних індиферентних позначень (облитерирующее захворювання артерій, эндартериоз та ін) не передбачають патологоанатомічної основи хвороби. Практична частота атеросклерозу, як основи оклюзій артерій кінцівок, які призводять до їх ішемії та гангрени, з'явилася навіть приводом для узагальненого уявлення про цю хворобу як про особливу органної різновиди атеросклерозу. Насправді близько 90% всіх випадків оклюзійного ураження кінцівок має атеросклеротичне походження, будучи захворюванням людей похилого віку. У разі ж «спонтанних гангрени» молодого і середнього віку атеросклероз часто є лише супутнім або ускладнює процесом, а основним - ураження артерій і вен кінцівок зі своєрідною патологією, яку (умовно) можна позначити як ендартеріїт та флебіт.
Класична картина ураження артерій, описана Бюргером і наступними авторами вкладається в картину алергічного панартериита з усіма стадіями його розвитку.
Зазвичай в патологоанатомічної практиці дослідник має справу з заключної, склеротичною стадією процесу, коли уражену судину (або його відрізок) являє щільний фіброзний шнур з облитерированным просвітом, а гістологічне дослідження виявляє рубцеве проростання стінки і заростання просвіту фіброзною тканиною з численними новоутвореними судинами і каналами. Частина останніх також знаходиться в стані часткової або повної фіброзної облітерації. Поряд з цими завершальними стадіями артеріїту можуть бути виявлені на окремих ділянках картини гострого грануляційного запалення з непостійним наявністю у складі інфільтрату багатоядерних гігантських клітин. Тромбоутворення не можна вважати постійним елементом артеріїту: воно може приєднатися до основного процесу на різних його стадіях і посилити оклюзійні явища. Процеси, аналогічні описаним, протікають і в vasa vasorum, що вносить додаткове ускладнення і посилення облітеруючого ураження. Мабуть, у порядку компенсаторної адаптації розвивається капілярний ангіоматоз інтими. М. Я. Штирів виявляє такий ангіоматоз на ранніх стадіях процесу.
На основний процес артеріїту нерідко вдруге нашаровується атеросклероз, що ускладнює морфологічний і патогенетичний аналіз поразки і його ідентифікацію. Атеросклероз при цьому може мати різні механізми і умови розвитку. Він може розвинутися в результаті анізотропного дистрофічного ожиріння новоутвореної сполучної тканини в ділянці артеріїту з перетворенням його в ділянку типового атеросклерозу з кальцинозом. Він може розвинутися проксимальніше місця запально-склеротичної оклюзії артерії в зв'язку з регіонарної гіпертензії, спричиненої оклюзією, за загальним закономірностям розвитку атеросклерозу і ролі гіпертензивного фактора (М. Я. Штырен).
Облітеруючий ендартеріїт, як правило, супроводжується тромбофлебітом (див.). У рідкісних випадках останній може домінувати в патології страждання (тромбофлебитическая форма гангрени).
В патологію облітеруючого ендартеріїту входить ураження м'яких тканин, в першу чергу мускулатури кінцівок, що є результатом комплексу трофічних порушень (нестачу кровопостачання, порушення рухових функцій і нервової трофіки та ін). Тяжкі зрушення при недостатності колатерального кровопостачання закінчуються гангреною кінцівки (див. Гангрена).
