Эпендиматит (ependymatitis; синонім епендиміт) - запалення эпендимы шлуночків головного мозку. Эпендиматит виникає зазвичай як ускладнення гнійного або туберкульозного менінгіту при пізньому і недостатньо інтенсивному їх лікуванні. Поява симптомів эпендиматита завжди значно погіршує прогноз основного захворювання.
Патологічна анатомія. За перебігом запального процесу розрізняють дві основні форми: гострий і хронічний эпендиматит.
При гострому эпендиматите спостерігається экссудативное запалення эпендимы (серозне, гнійне або фібринозне).
При хронічному эпендиматите запалення носить продуктивний характер (специфічний або неспецифічний).
Макроскопічно при ексудативних формах гострого або хронічного эпендиматита незалежно від віку мозок збільшений в розмірах, звивини плоскі, борозни згладжені, шлуночки, особливо бічні, розтягнуті і заповнені серозним, гнійним або фібринозним ексудатом. Эпендима тьмяна, під эпендимой добре видно гіперемовані судини і вогнищеві крововиливи.
Серозний эпендиматит макроскопічно важко відрізнити від починається гідроцефалії.
При гнійному і фибринозном эпендиматите эпендима тьмяна, покрита зеленуватим в'язким ексудатом або сірувато-жовтими масивними плівками, під якими виявляються некроз эпендимы і крововиливи; при цьому нерідко процес поширюється і на судинне сплетення.
Мікроскопічно в гострих випадках эпендиматита відзначається десквамація эпендимарного епітелію нерідко у вигляді пластів і скупчення лейкоцитів. У субэпендимарном речовині мозку - різкий набряк, повнокров'я судин, невеликі екстравазати, помірна проліферація астроглии.
При гнійній формі эпендиматита різко виражена лейкоцитарна інфільтрація эпендимы, стінок судин та субэпендимарного речовини мозку з розвитком невеликих вогнищ розплавлення. Навколо судин - проліферація елементів глії у вигляді муфт і скупчення нейтрофілів.
Якщо ексудативні форми эпендиматита набувають хронічний перебіг (до 2-3 міс.), у дітей раннього віку (до 1 року) можна спостерігати деформацію черепа, розбіжність сагітального і поперечного швів. Шлуночки мозку розширюються, мозок атрофується, звивини і борозни згладжуються. В порожнинах шлуночків накопичується велика кількість густого ексудату.
При гістологічному дослідженні эпендимарный епітелій різко сплощений, здебільшого гине, місцями ж пролиферирует, утворюючи невеликі вирости.
У субэпендимарном шарі речовини мозку - дифузна проліферація мезенхімальних елементів і клітин глії з утворенням вузликів, вибухаючої в просвіт шлуночків, склероз судин до повної облітерації. Розвивається продуктивна эпендиматит неспецифічної природи - так званий ependymatitis granulans. Макроскопічно він мало відрізняється від специфічного.
При специфічному продуктивному эпендиматите, більшою частиною туберкульозної етіології, макроскопічно эпендима різко потовщена, сірувато-жовтого кольору, грубо зернистий з наявністю казеозного некрозу.
Гістологічна картина туберкульозного эпендиматита складається зі змін поверхневого і глибокого характеру.
При поверхневих ураженнях эпендимы епітелій місцями слущен, місцями відзначається проліферація його з нашаруванням клітин эпендимы один на одного і утворенням невеликих виростів, добре видимих макроскопічно. Часто з'являються справжні туберкульозні горбки. Багато гранульоми в центрі піддаються некрозу. Специфічні горбки місцями на поверхні эпендимы утворюють суцільний, безперервний ланцюг. У просвіті шлуночків з'являються «флоккуляты», що складаються з згуслою білкової маси, клітин слущенного эпендимарного епітелію і макрофагів, які осідають в місцях пошкодження эпендимы.
У субэпендимарном шарі речовини мозку поряд з набряком, периваскулярной лімфоїдною інфільтрацією виражена бурхлива проліферація глії і утворення туберкульозних горбків.
Туберкульозні горбки на поверхні эпендимы мають грибоподібну форму, побудовані пухко, нерідко мають зв'язок із периваскулярными інфільтратами. Субэпендимарные гранульоми більш компактні.
При лікуванні туберкульозного эпендиматита антибіотиками А. П. Авцин, Тобто Іванівська відзначали виражене переважання продуктивної реакції, до раю може призвести до зрощення і утворенню грубих спайок в порожнинах шлуночків мозку.
Важкі зміни эпендимы, судинних сплетінь, освіта грубих спайок і зрощень аж до повної облітерації каналів мозку призводить до порушення виділення і всмоктування ліквору, що є основною причиною розвитку гідроцефалії.
Клінічні прояви эпендиматита складаються з загальномозкових і локальних симптомів, обумовлених рівнем ураження. Загальномозкові симптоми при эпендиматите залежать від значних порушень правильної циркуляції спинномозкової рідини і обумовлені розвивається гідроцефалією. У хворих відзначаються наростаючі головні болі, запаморочення, адинамія, сонливість. Надалі приєднуються повторна блювота, брадикардія, застійні зміни на очному дні. Наростання вираженості менінгеальних симптомів у цьому періоді захворювання обумовлено вираженої внутрішньочерепної гіпертензією, яка виникла внаслідок эпендиматита. Іноді гипертензионные симптоми виникають приступообразно і можуть поєднуватися з клонічними або клонотоническими судомами і вогнищевою неврологічною симптоматикою, пов'язаної з ураженням шлуночків, що вказує на гидроцефально-окклюзионный характер кризів. Характер вогнищевих симптомів і судом визначається рівнем виникає оклюзії. Спайковий процес при эпендиматите є не тільки причиною оклюзійних кризів, але може вести і до утворення пиоцефалии. У цих випадках при пункції шлуночка отримують гнійний ексудат, в той час як спинномозкова рідина, отримана при люмбальної пункції, не змінена. Запальні зміни при эпендиматите в субэпендимарной області також ведуть до розвитку осередкової неврологічної симптоматики відповідного шлуночка (так званий вентрикулит). Стабільність цієї симптоматики характерна для вентрикулита, а поява її в період пристука - для оклюзійних кризів.
Особливо часті эпендиматиты з переважним ураженням III і IV мозкових шлуночків і сильвиева водопроводу.
Поразка області III шлуночка досить постійно при туберкульозному менінгіті. У хворих виникають різноманітні симптоми гіпоталамічної патології - порушення різних видів обміну, булімія, розлади терморегуляції, раннє статеве дозрівання, порушення менструального циклу та ін
При порушеннях області середнього мозку (мозковий водогін) розвивається значна м'язова ригідність з згинально-призводить установкою рук і разгибательно-призводить установкою ніг, напругою м'язів спини - так звана децеребрационная ригідність, завжди значно яка затьмарює прогноз.
Важкі симптоми виникають також при эпендиматите IV мозкового шлуночка. У хворих з'являються запаморочення, ністагм, порушення координації, наполеглива гикавка, блювання. Дихальна аритмія, коливання артеріального тиску, лабільність пульсу, що вказують на ураження дихального і судинорухового центрів, завжди небезпечні для життя. При эпендиматите області IV шлуночка можуть бути також ураження розташованих в цій області ядер VI - XII черепно-мозкових нервів. Патологія в області IV шлуночка завжди супроводжується особливо вираженим гіпертензіонним синдромом і чіткої ригідністю потиличних м'язів.
Розпочате в ранні терміни інтенсивне лікування менінгіту (див.) є основною умовою попередження эпендиматита. При появі симптомів эпендиматита необхідно посилити протизапальну лікування антибіотиками у поєднанні з дегідратуючими і стимулюючими засобами.
