Епілепсія

Епілепсія (синонім падуча хвороба) - це хронічно протікає психічне захворювання, що виявляється різними припадочными станами (пароксизмами), психозами, а також характерними змінами особистості.
Епілепсія - одне з найбільш поширених психічних захворювань. Початок епілепсії частіше припадає на дитячий і підлітковий вік. В порівняно рідкісних випадках епілепсія виникає в зрілому і старшому віці - так звана пізня епілепсія. Виділяють дві форми епілепсії - генуинную, або эпилептическую хвороба, і симптоматичну епілепсію, що виникає при різних органічних захворюваннях головного мозку - при пухлинах, травмах, судинних захворюваннях і сифіліс головного мозку, хронічному алкоголізмі і т. д. Розрізняють ці дві форми хвороби не стільки за характером вітер розладів, скільки за особливостями країн протягом хвороби змін особистості та по наявності або відсутності органічного захворювання.

Епілепсія (від грец. epilepsia - припадок, епілептичний припадок; синонім: morbus sacer, morbus divinus, morbus comitialis, «падуча хвороба») - захворювання, що виявляється головним чином періодичними великими судомними припадками з втратою свідомості (grand mal, morbus major) або дуже короткочасними (секундними) випадіннями (розлад свідомості (petit mal, morbus minor, absence - відсутність) або нападами амбулаторного автоматизму (психомоторний припадок з невмотивованими діями і амнезією, «психічний еквівалент»), Электроэнцефалографически при різних формах епілепсії здебільшого реєструються патологічні потенціали. У ряді випадків при епілепсії спостерігається зниження інтелекту, можуть поступово розвиватися зміни характеру (епілептичний характер), можливі і психічні розлади. Епілепсія є полиетіологічним захворюванням.
Браві (L. F. Bravais, 1827) описав місцеві судоми (локалізована форма епілепсії); Джексон (J. Н. Jackson, 1870) вважав, що односторонні епілептичні судоми пов'язані з подразненням певних звивин протилежної півкулі мозку (звідси епілепсія Браві - Джексона). Було запропоновано також іменувати такі судоми «епілепсію Гагаріна - Джексона», хоча спостерігалися Гагаріним (1827) судоми нічого спільного з джексонівські нападами не мають. У 1894 р. А. Я. Кожевников описав нову форму епілепсії - часткову і постійну (epilepsia corticalis, sive partialis continua), названу його ім'ям (див. Кожевниковская епілепсія).
Епілепсія є досить поширеним захворюванням; зустрічається в усіх країнах і серед усіх народів. Кількість хворих на епілепсію в нервових соматичних відділеннях лікарень становило в середньому 5%, До 15-річного віку хворіє, за різними даними, від 47 до 68% загального числа хворих.

Етіологія та патогенез

Етіологія і патогенез епілепсії у чому ще не з'ясовані. В даний час вивчення епілепсії спрямоване на з'ясування характеру органічних уражень мозку, що призводять до появи припадків, і різноманітних провокуючих моментів захворювання, або зводиться до ретельного дослідження обміну речовин (явищ аутоінтоксикації), особливостей вродженого нахилу, пов'язаного з підвищеною збудливістю переважно кори головного мозку, і провокуючих факторів.
Одні автори вважають, що в основі епілепсії лежать головним чином гуморальні зрушення, інші пов'язують її патогенез переважно з місцевими змінами в мозку. С. Н. Давиденков, К. Е. Сепп, В. А. Гіляровський, В. Ф. Случевський та ін. розглядають хронічну епілепсію як особливу «эпилептическую хвороба» (це не відноситься до симптоматичним формами епілепсії при пухлинах, менінгоенцефаліти і т. д.). Ряд авторів [Роже, Корніль, Маршан, Ахурьягерра (Н. Roger, L. Cornil, L. Marchand, J. Ajuriaguerra), M. Б. Кроль, Д. А. Марков] дотримується іншої концепції, вважаючи всі форми епілепсії симптоматичними (синдромальными).
Крейндлер (A. Kreindler) вважає, що епілепсія - своєрідний синдром, спосіб реагування мозку на ряд мозкових і немозговых факторів. Тієї ж думки дотримувався Л. С. Мінор.
В даний час практично розрізняють три форми епілепсії: 1) явно симптоматичну; 2) ймовірно симптоматичну (наявність в анамнезі нейроинфекций, черепно-мозкових травм, ускладнень при пологах тощо); 3) ідіопатичну (генуинную), при якій не вдається виявити перераховані вище фактори (Крейндлер).
Спадкове нахил. За С. Н. Давиденкову, передача епілепсії від батьків дітям зустрічається в 4,9%, за Ленноксу (W. G. Lennox) - у 2,5%. Пенфілд (W. Penfield) зазначає, що патологічна спадковість особливо проявляється у випадках генуинной (криптогенной) епілепсії з наявністю центрэнцефалических припадків (епілептогенному розряди, двосторонньо-синхронні з майже однаковою амплітудою на електроенцефалограмі).
При електроенцефалографічних дослідженнях «епілептичних» сімей [Леннокс, Е. Гіббс, Ф. Гіббс (Е. Z. Gibbs, F. A. Gibbs), Вігуру, Гасто (R. Vigouroux, Н. Gastaut)] серед здорових членів цих сімей у 50-60% випадків були виявлені характерні електроенцефалографічні зміни, які серед населення взагалі зустрічаються тільки в 10-12% випадків. Все ж допущення якийсь предуготовленности та схильності до епілепсії, «судомної готовності» позбавлене конкретного змісту. Абаді (A. Abadie) заперечував роль спадкового нахилу походження епілепсії. Крейндлер вважає, що правильніше говорити про судинної реактивності, ніж про судорожному нахилі.
Гуморальні зрушення при епілепсії. У хворих на епілепсію спостерігається велика лабільність обмінних функцій [Фріш (F. Frisch)]. В. К. Хорошко вказував, що тільки жировий обмін при епілепсії залишається стійким. Відоме патогенна значення мають зрушення в бік алкалозу. При епілепсії виявлені порушення водного обміну, бо ступінь гідратації організму, мабуть, варто в деякій зв'язку з виникненням припадку. Відоме значення приписувалося аноксії. Однак навряд чи можна всю складність епілептичних проявів звести до простої схеми порушення обміну речовин певного типу. В. Ф. Случевський з співр. вважає, що в основі гуморальних порушень при епілепсії лежить складне координоване системне ураження внутрішніх органів: печінки, підшлункової залози, щитовидної і паращитовидних залоз, надниркових залоз і шлунка. М. Я. Серейский виділяв навіть ендокринно-токсичну форму епілепсії Крейндлер, К. Е. Сепп, Д. А. Марков вважають, що значна частина порушень обміну речовин у хворих на епілепсію належить до числа вторинних. Таким чином, порушень обміну речовин при епілепсії слід надавати важливе значення, особливо якщо пов'язувати їх з предрасположением до епілептичному припадку, тобто зі зниженням порогу корковою збудливості внаслідок токсикозу. При всіх обставинах, мабуть, зміна стану клітинних мембран у бік підвищення їх прохідності збільшує схильність до епілептичному припадку (А. М. Грінштейн, М. Б. Кроль, К. Е. Сепп).
Екзогенні фактори в патогенезі епілепсії. Епілепсія нерідко виникає як наслідок інфекційного ураження головного мозку, особливо в дитячому віці. За Д. С. Футеру, внутрішньоутробні інфекції при епілепсії зустрічаються в 8-12% випадків. Має значення алкоголізм батьків. При тривалому вживанні алкоголю може виникнути алкогольна епілепсія. Особливо велике значення в походженні епілепсії надається травмі мозку взагалі (травматична епілепсія) і родовій травмі зокрема.
За даними Т. Ш. Геладзе, у 68,5% спостережень над 255 амбулаторних хворих епілепсією в анамнезі відмічалась різна перинатальна патологія: акушерські щипці, кесарів розтин та асфіксія, важкі тривалі і передчасні пологи, кровотеча з пуповини, церебральна гематома, важкий токсикоз, інфекції, травми, маткові кровотечі, стрімкі пологи з асфіксією і т. д. Потім слідують постнатальные тяжкі інфекції (15,5%) і черепно-мозкові травми (7,05%).
В. Стойменов вважає, що дуже часто родову травму не беруть до уваги через наявність великого проміжку часу між нею і першими ознаками епілепсії. Може мати місце родова травма і без явних зовнішніх ознак, проте її наслідки можуть проявитися потім у вигляді так званої скроневої епілепсії в дитячому віці (від 2 до 10 років) і пізніше. Ерл, Болдвін (К. М. Earl, М. Baldwin), Пенфілд стверджують, що в таких випадках під час пологів відбувається вклинювання скроневої частки у инцизуру мозочкового намету. Ці дані дозволяють по-новому розглядати часті патологоанатомічні зміни у хворих генуинной епілепсією в так званому зоммеровском секторі гіпокампу (аммонових рогу). У старечому віці поява епілептичних припадків може бути пов'язано з атеросклеротичними змінами в головному мозку, а в зрілому віці - з різними токсичними впливами (алкоголь, окис вуглецю і т. д.), рідше з сифілісом, іноді з цистицеркозом мозку і т. д. При травматичної епілепсії судомні напади іноді можуть бути атиповими (однофазними), нерідко бувають при цьому вегетативні (особливо вазомоторні) і вестибулярні симптоми, підвищена стомлюваність (різкий егоцентризм і злостивість можуть бути відсутніми).
Особливо чітко рефлекторний механізм провокації нападу виступає при так званій звонковой (акустикогенной) епілепсії білих щурів.
Патогенез епілептичного припадку. Епілептичний припадок виникає в результаті взаємодії багатьох факторів, з яких можна вказати наступні: а) своєрідне зміна співвідношень між збудженням і гальмуванням (наявність, наприклад, застійних вогнищ збудження, тобто патологічних фокусів, здатних до вибухових реакцій); судорожне нахил, судомна реактивність, за деяким авторам; б) епілептогенному подразники, пов'язані з різними органічними (набагато рідше функціональними) змінами в мозку; в) різні рефлекторні (экстеро - і интероцептивні) впливу, в тому числі і умовно-рефлекторні (пускові механізми, що провокують моменти); р) слідові явища раніше перенесених припадків; д) різні особливості епілептичного напруги в межприпадочном періоді, які можна розглядати в значній мірі як компенсаторний комплекс.
Мімічні та пантомимические прояви при різних формах епілептичних нападів, що супроводжуються часом бурхливими вегетативними феноменами, стають більш зрозумілими, якщо взяти до уваги, що судомна ирритация може захоплювати не тільки рухові, тонічні і вегетативно-гуморальні апарати головного і спинного мозку, але і емоційно-мімічні механізми лімбічної системи, морфофизиологически пов'язаної з вегетативно-гуморальними апаратами гіпоталамічної області.
Межприпадочный період. Епілепсія є «судомної хворобою всього організму», процесом, коли пароксизми захоплюють не тільки моторику, але поширюються і на рецепторний апарат, на обмінно-вегетативні функції, психіку і т. д. Ці малі і часто приховані пароксизми («внутрішні припадки») розгортаються в різних системах і органах хворої на епілепсію (вазомоторні припадки, біохімічні кризи, приступообразні порушення терморегуляції, електроенцефалографічні дизритмии, хронаксические пертурбації, вибуховий характер психіки хворого на епілепсію і т. д.) і нерідко задовго передують великим судомних нападів або перемежовуються з ними (Д. А. Марков). Експериментальної моделі хронічної епілепсії, яка була б схожа на епілептичний захворювання у людей (криптогенную епілепсію), досі не вдалося отримати. Тому в експерименті обмежуються вивченням патофізіології окремих нападів або серії їх. Вважають, що провокує окремий напад зовнішнє роздратування, а сам напад завжди буває рефлекторним. Останній механізм особливо чітко проявляється при «звонковой» епілепсії.



Патологічна анатомія

При епілепсії знаходять непостійні і неспецифічні зміни в ЦНС первинного і вторинного порядку (в результаті повторних нападів) - арахноїдити, залишкові явища менінгоенцефалітів, зрощення між оболонками, водянку, диспластичні порушення архітектоніки мозкової кори і т. д.
При хронічної епілепсії гістопатологічно зазвичай виявляється поступово прогресуючий розвиток глиоматоза (гліоз білого і сірого речовини мозку - В. К. Білецький) розлитої локалізації (особливо в скроневих частках), що супроводжується значними фіброзними змінами судинної стінки.

Клініка

Прогноз. При правильно проведеному лікуванні завжди можна домогтися часткового і навіть повного зникнення пароксизмів.
Лікування. Хворі на епілепсію мають потребу в тривалому, що триває багато років, безперервному лікуванні. Раптове припинення лікування тягне за собою різке погіршення хвороби. Завдання середнього медпрацівника полягає в спостереженні за систематичним вживанням хворим різних протисудомних засобів (див.). Хворого, який звернувся вперше з приводу нападів, необхідно направити до невропатолога або психіатра. При діагностиці епілептичного статусу хворий повинен бути негайно транспортований в будь-яку найближчу лікарню. Під час великого припадку не можна відходити від хворого, але не потрібно і утримувати його. Необхідно розстебнути комір сорочки і пояс. Якщо хворий впав на підлогу, тримати його голову на руках, потім підкласти під голову подушку. Стежити за рухами, щоб хворий не пошкодив собі руки і ноги.
Для оберігання мови від прикушування слід вкласти в рот між зубами збоку в момент, коли хворий розіжме зуби, пробку, хустку або металеву столову ложку, шпатель, загорнуті в м'яку тканину. Необхідно стежити за тим, щоб у хворого не запав язик, що може спричинити асфіксію. Після припадку, якщо настає сон, перекласти хворого на ліжко. Якщо сон не настає, потрібно уважно слідкувати за хворим, так як у нього може виникнути короткочасне або тривале стан зміненої свідомості.
Хворі епілепсією з розладами свідомості або з епілептичними психозами вимагають негайного приміщення в психіатричну лікарню. Потребують госпіталізації та хворі з тривалими дисфориями. Всім цим хворим можна призначати психотропні засоби (див.). При транспортуванні хворих необхідний невтомний нагляд із-за схильності до раптово виникають станів різкого збудження і надзвичайно небезпечним діям.