Залежно від матеріалу, з якого складається ембол, розрізняють емболії ендогенного і екзогенного походження. До перших відносять емболії, викликані частками відрив тромбу, жирові і клітинні емболії; до других - повітряну, бактерийную і газову емболію, а також емболію сторонніми тілами.
Розрізняють також емболії кровоносної і лімфатичної систем. В залежності від локалізації закупорки при емболії кровоносної системи виділяють емболію малого кола кровообігу, великого кола кровообігу і судин системи ворітної вени.
Емболія малого кола кровообігу характеризується закупоркою більш або менш великих гілок легеневої артерії эмболами, що утворюються у венах великого кола (наприклад, при тромбофлебітах), і призводить до порушення кровообігу та газообміну в легенях. В експерименті закупорка невеликої частини легеневого стовбура не викликає суттєвих змін артеріального та венозного тиску. Множинна емболія дрібних судин легенів або закупорка великої гілки легеневої артерії супроводжується поглибленням і частішанням дихання, підвищенням тиску у венах великого кола кровообігу, дилятацією правих відділів серця, появою позитивного венного пульсу, підвищенням тиску в легеневому стовбурі і тахікардією. В результаті зменшення притоку крові до лівого серця ударний і хвилинний об'єм зменшується, настає стійке і значне падіння артеріального тиску. У деяких випадках емболія малого кола супроводжується появою судом (внаслідок гіпоксії мозку) і рефлекторною зупинкою серця. Порушення гемодинаміки при емболії легеневого стовбура обумовлені не тільки виключенням з кровообігу та газообміну деякої частини легеневої тканини, але і рефлекторними розладами функції серцево-судинної системи.
Найчастіше емболи утворюються в лівому передсерді (особливо при мітральному стенозі та фібриляції передсердь) і в початковій частині аорти (в результаті відриву тромботичних накладень клапанів аорти). Особливо тяжкими наслідками супроводжуються емболії коронарних артерій, судин мозку, сонної та ниркової артерій, біфуркації аорти і однією з клубових артерій.
Масивна емболія судин системи ворітної вени призводить до застою крові в печінці, кишечнику і селезінці. У зв'язку з цим різко зменшується ударний і хвилинний об'єм, розвивається тахікардія. У важких випадках з'являються ознаки анемії мозку. Спочатку частішає дихання, а потім зупиняється.
При так званої ретроградної емболії ембол переміщається проти струму крові (наприклад, з нижньої порожнистої вени у напрямі від серця). Цьому сприяють вага ембола і зупинка або навіть тимчасовий зворотний струм крові при підвищенні внутрішньогрудного тиску (наприклад, при кашлі). При так званої парадоксальної емболії ембол проникає через незаращенное овальний отвір із правого передсердя в ліве, а звідти у велике коло кровообігу.
Емболія лімфатичних судин рідко набуває клінічне значення, так як багата мережа анастомозів забезпечує достатній відтік лімфи в обхід закупоренного судини.
