В період відсутності порушень ниркових функцій зміни складу крові при хронічному нефриті або відсутні (Р. В. Алексєєв, 1950; Mtzler, 1964; Р. Маждраков і Н. Попов, 1965), або має місце помірно виражена анемія (Д. П. Смирнов, 1956; Є. М. Тареєв, 1958; М. С. Вовси, 1960; К. І. Канделакі, 1964), не залежить від давності захворювання (Е. А. Лакоткина, 1963). Анемія при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок може зустрічатися досить часто (у 44% випадків, за даними Misske, Otto, 1936) і навіть з'явитися першим клінічним проявом захворювання у дітей (М. Л. Абельман, 1906). За нашими даними (табл. 29), анемізації у хворих хронічним нефритом без порушення функції нирок має місце в 31 % випадків, а при пієлонефриті - у 34% і не залежить від давності захворювання. При цьому вміст креатиніну і залишкового азоту стійко зберігається в межах норми, але у частини хворих має місце ізогіпостенурія, яка зустрічається і у хворих з нормальним складом периферичної крові. Що стосується парціальних проб (клубочкова фільтрація, канальцева секреція), то, за даними нашої співробітниці Н. Т. Савченковій (1965), вони виявляються при сумарній оцінці достовірно зниженими у хворих без клінічних проявів ниркової недостатності порівняно з такими (середні величини), отриманими у здорових осіб. При наявності у хворих поєднання хронічного нефриту і хронічного пієлонефриту анемія зустрічається дещо частіше - в 44%.
Анемія при нефриті з достатньою функцією нирок нормохромна та нормоцитарная. Вміст гемоглобіну в середньому 11,1 ± 0,2 г%, еритроцитів - 3,5 ± 0,66 млн., кол. пок. - 0,93 ± 0,06, ретикулоцитів - 1,4 ± 0,4%.
Можна припускати, що анемія є більш точним показником тяжкості ниркового ураження, ніж функціональні проби нирок. За даними Callen і Limarzi (1950), з 10 хворих хронічним нефритом з достатньою функцією нирок і анемією за 3 роки спостереження ниркова недостатність не розвинулася лише у 1 хворого.
Кількість лейкоцитів при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок зазвичай зберігається в межах норми, але помірно підвищений вміст моноцитів і еозинофілів (К. І. Канделакі, 1964). Кількість тромбоцитів зберігається нормальним або злегка знижується. Зміни в пунктаті кісткового мозку при хронічному нефриті не однорідні в різних хворих і, загалом, аналогічні описаним при гострому нефриті. Може мати місце порушення дозрівання еритробластів, гіперплазія кісткового мозку з одночасним порушенням процесів дозрівання (Р. В. Алексєєв, 1950; Д. П. Смирнов, 1956; К. І. Канделакі, 1964), эритробластопения (Е. А. Лакоткина, 1963) та гіпоплазія кісткового мозку в цілому, причому загальна кількість молодих клітин зменшується переважно за рахунок еритробластів (Р. В. Алексєєв, 1950). Особливо різко порушуються процеси дозрівання еритробластів у період загострення хронічного нефриту, причому на відміну від гострого нефриту костномозговое кровотворення повністю не нормалізується при настанні ремісії. Рідше, ніж при гострому нефриті, зустрічаються кістковомозкові еозинофільні і плазмоцитарные реакції, а посилення проліферації мегакариоцитарного паростка поєднується з порушенням процесів дозрівання. Найбільш часто нормальна або збільшена проліферація еритробластів зустрічається у хворих гіпертонічною формою хронічного нефриту.
Таким чином, зміни кістковомозкового кровотворення при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок не пов'язані з порушенням їх азотовидільної функції. Разом з тим, як і при гострому нефриті, зміни в кістковому мозку не завжди поєднуються зі змінами периферичного складу крові і стосуються переважно еритроцитарного паростка. Оскільки найбільш виражені зміни в кістковому мозку спостерігаються в період загострення захворювання, які важко вирішити, обумовлені вони погіршенням функціонального стану органу або пов'язані із зміною імунологічної реактивності.
При вивченні гемопоетичної активності як сироватки крові, так і шлункового соку у 38 хворих хронічним нефритом з достатньою функцією нирок К. І. Канделакі (1964) не вдалося виявити достовірних відмінностей при порівнянні з контрольною групою, незважаючи на наявність у більшості хворих помірної анемії. Результати вивчення эритропоэтических властивостей сироватки хворих на хронічний нефрит з допомогою методу культури кісткового мозку, отримані в нашій лабораторії, представлені в табл. 30.
Як видно з табл. 30, зміни эритропоэтических властивостей сироватки при хронічних захворюваннях нирок із збереженням азотовидільної функції аналогічні таким при гострому нефриті. Майже в половині випадків сироватка хворих не чинила впливу на еритропоез in vitro, а виявляються гальмують і стимулюючі властивості сироватки не корелювали з еритроцитарних складом крові. Гальмуючі властивості сироватки можуть бути пов'язані з наявністю інгібіторів еритропоезу, виявленої у зв'язку з утилізацією кістковим мозком еритропоетину, що утворюється в меншій кількості.
Зміна продукції еритропоетину може бути обумовлено багатьма факторами, в тому числі і вмістом кобальту, постійно застосовуваного експериментаторами для стимуляції утворення еритропоетину. При анеміях, пов'язаних з нирковою недостатністю, вміст кобальту в крові підвищений (К. І. Идельсон, Д. Е. Жуковська, 1965; Е. Д. Жуковська, 1967; Н. Н. Коновалова, Д. Е. Жуковська, К. І. Идельсон, 1967), а у дітей при різних формах гострого і хронічного нефриту - знижений (Ш. Сайдиганиев, 1966). Спеціальні дослідження, проведені нашою співробітницею Н. Н. Коновалової (спільно з Д. Е. Жуковської та К. І. Идельсоном), показали, що концентрація кобальту в крові хворих хронічним дифузним гломерулонефритом з достатньою функцією нирок (у тому числі і при наявності у хворих анемії) не відрізняється від концентрації у крові здорових осіб, а виведення його з сечею зменшено (табл. 31).
Оскільки харчової кобальт виводиться переважно кишечником, а нирками в основному виділяється парентерально введений кобальт, досліджувався вміст кобальту після внутрішньом'язового введення 1 мл коамида (1% розчин), що містить 1850 мкг кобальту. Рівень кобальту як у здорових, так і у хворих підвищувався в крові через годину після введення, але достовірно не відрізнявся від початкового. При цьому виділення кобальту з сечею у хворих виявилося значно вище, складаючи 24,8% від введеної кількості, тоді як здорові виділяли за добу 10,2%. Представлені дані дозволяють вважати, що при хронічному нефриті з достатньою функцією нирок виділення кобальту з сечею відрізняється від виділення його у здорових осіб і в залежності від шляхів надходження кобальту і його кількість може зменшуватися або збільшуватися; при цьому визначальними факторами, від яких залежить виділення кобальту хворими нирками, є діурез і альбумінурія (Н. Н. Коновалова, 1967). Дефіциту кобальту при хронічному нефриті з достатньою функцією не виявлено. Слід зазначити, що, за даними Е. Д. Жуковської (1967), яка обстежила хворих з різними формами анемії, вміст кобальту в крові та сечі завжди виявляється близьким до норми. Анемії при захворюваннях нирок з достатньою функцією не становлять винятку. Однак зменшення вмісту кобальту в крові при великій добової втрати білка з сечею представляється нам теоретично можливим, подібно до того як спостерігається втрата заліза з білком при нефротичному синдромі.
Що стосується причин анемії при хронічних захворюваннях, в період достатньою азотовидільної функції, то найбільш вірогідним нам представляється порушення продукції еритропоетину і гуморальної регуляції еритропоезу.
