Алергія

Зміст

Введення
I. Класифікація алергічних реакцій
II. Імунологія
III. Роль біологічно активних речовин при алергічних реакціях
IV. Алергія сповільненого типу
V. Клітинні зміни при алергічних реакціях
VI. Імунологічна толерантність
VII. Алергічні синдроми в експерименті
VIII. Великі алергічні синдроми в клініці
IX. Алергічні тести
X. Аутоалергічних захворювання
XI. Загальні принципи лікування алергічних хвороб
Висновок. Література

Алергія (від грец. alios - інший і ergon - дія) - змінена чутливість або реактивність організму по відношенню до того чи іншого речовини.
Поряд з так званими чисто алергічні захворювання (сінна лихоманка, кропив'янка, деякі види астми та ін) існують захворювання, головним чином інфекційні, де нашаровується алергічний компонент (алергічні фази по А. А. Колтыпину), і захворювання інфекційно-алергічні (колагенози тощо). Речовини, здатні викликати стан алергії у людини і тварин, називають алергенами. В даний час відомо багато хвороб, в основі яких лежать алергічні реакції (бронхіальна астма, кропив'янка, лікарська алергія, ревматизм, контактний дерматит, реакція відторгнення трансплантата» і ін). Різні кількісні і якісні зміни стану алергії позначають спеціальними термінами. Ті форми алергічних реакцій, які розвиваються особливо швидко і відрізняються великою інтенсивністю пошкоджуючої дії на тканини, називають гиперергией. Гіперергічним запаленням називають, наприклад, феномен Артюса (див.). Зменшення алергічної реактивності організму іноді називають гипергией. Повна відсутність реактивності організму, наприклад до туберкуліну, називають анергією. Позитивною анергією називають зниження реактивності організму до збудника інфекційного захворювання на тлі одужання, наприклад при туберкульозі. Негативною анергією називають відсутність реактивності організму хворого до збудника на тлі тяжкої інтоксикації і виснаження організму від інфекції (туберкульоз, пневмонія). Парааллергией називають стан алергії, викликане одним алергеном по відношенню до іншого (наприклад, позитивна шкірна реакція на туберкулін у дитини після щеплення віспи). Металлергией називають відновлення специфічної алергічної реакції після впливу неспецифічного подразника (наприклад, відновлення туберкулінової реакції у хворого на туберкульоз після введення йому черевнотифозної вакцини).
Алергія людини може виникнути по відношенню до багатьох груп алергенів (пилкові, харчові, пилові та ін). Так, при полінозах (див. Сінна лихоманка) часто спостерігається підвищена чутливість до пилку рослин багатьох видів. Алергени пилку лучних трав представляють собою білки з мол. вагою менше 10 000, міцно пов'язані з пігментом - вуглеводним комплексом. Одна з причин парааллергии при полінозах - наявність в пилку рослин багатьох видів спільних антигенів. Полівалентність алергічних реакцій пояснюється також спадково-конституціональної схильністю деяких індивідуумів до алергічних захворювань, тобто наявністю так званої алергічної конституції, або алергічного діатезу. Схильність до алергічної бронхіальної астми, кропивниці та інших алергічних захворювань успадковується як рецесивна ознака, що визначається декількома парами алелів (див. Спадкові хвороби). Алергічний діатез обумовлюється, по-перше, різким збільшенням проникності кровоносних капілярів і взагалі гісто-гематических бар'єрів, у зв'язку з чим алергени легко проникають через органи дихання, травний тракт та інші шляхи в кров і тканини хворого; по-друге - тим, що білки крові і тканин хворого легко приєднують різні хімічні речовини (ліки, антибіотики та ін) з утворенням в організмі комплексних сполук, що володіють антигенними властивостями; нарешті, при алергічному діатезі спостерігається висока реактивність апарату, який виробляє антитіла: «імунологічно компетентні клітини хворого здатні в великій кількості виробляти специфічні антитіла проти різних алергенів. Всі ці особливості, взяті разом, створюють у хворого алергічним діатезом [ексудативно-катаральним, по Черні (A. Czerny)] схильність до різноманітних алергічних захворювань (бронхіальна астма, кропив'янка, алергічний риніт та ін), часто поєднується в одного і того ж хворого.
Клінічна картина і багато сторони патогенезу хвороб, пов'язаних з тими або іншими алергічними реакціями, абсолютно різні, однак в основі кожної з них лежить пошкоджуючу дію на тканини алергічної реакції алерген - антитіло. У 1930 р. Кук (К. Cooke) зробив спробу розділити алергічні реакції на дві групи: негайного і сповільненого типів. Алергічні реакції негайного типу - шкірний пухир, бронхоспазм, розлади функції шлунково-кишкового тракту та ін - це реакції шкіри, дихального, травного та інших апаратів, які виникають через декілька хвилин або годин після впливу специфічного алергену. Алергічні реакції уповільненого типу Кук запропонував називати ті, які виникають лише через багато годин і навіть діб після впливу алергену, наприклад туберкулінові реакції, шкірні реакції при алергії до отрутному плющу, деякі види екземи, кропив'янки, що викликається харчовими (шоколад, молоко, риба) або лікарськими (йодистий калій) речовинами. До алергії уповільненого типу була віднесена і бактеріальна алергія.
Алергенами можуть бути самі різні речовини, починаючи від найпростіших, типу йоду, брому, і закінчуючи складними білковими (сироваткова алергія, полінози), білково-липоидными (бактеріальна, грибкова алергія) та ін Алергенами можуть бути також складні сполуки небілкової природи. До них відносяться багато полісахариди, з'єднання полісахаридів з липоидами або з іншими речовинами (алергія до різних видів пилу, бактеріальна алергія). Велику групу речовин, що володіють алергенними властивостями, складають різні барвники, багато сполуки, що застосовуються в медицині з лікувальними цілями.
Так, встановлено, що пеніцилін, стрептоміцин, хлормицетин, тераміцин і інші антибіотики здатні викликати найрізноманітніші алергічні реакції у вигляді анафілактичного шоку, сироваткової хвороби, контактного дерматиту, бронхіальної астми, кропив'янки та ін Шкірні алергічні реакції до пеніциліну супроводжуються появою в крові антитіл і можуть бути передані пасивно від людини до людини. Ці реакції, що відносяться до лікарських хвороб, становлять серйозні ускладнення. Алергічну реакцію можуть викликати різні лікарські речовини: ацетилсаліцилова кислота (аспірин), цинкофен (атофан), атропін, барбітурати, хлоралгідрат, дигіталіс, йодиди, морфін, хінін, пантопон, сульфаніламіди, інсулін та ін
В експериментальних умовах алергени можна отримати шляхом штучного приєднання різних хімічних речовин до білків. Алергени потрапляють в організм із зовнішнього середовища, називають «экзоаллергенами» і ділять на такі основні групи.
1. Екзоаллергени неінфекційного походження: а) побутові (домашній пил і ін); б) епідермальні (шерсть, волосся та «лупа» тварин); в) пилкові (пилок трав'янистих і деревних рослин); г) лікарські (антибіотики, сульфаніламіди, препарати миш'яку, барбітурати та ін); д) хімічні речовини (бензин, бензол, хлорамін, урсол та ін); е) харчові, підрозділяються на алергени тваринного (м'ясо, риба) та рослинного (овочі, фрукти) походження.
2. Екзоаллергени інфекційного походження: а) бактеріальні (патогенні та непатогенні бактерії і продукти їх життєдіяльності); б) грибкові (різні види непатогенних грибків) і в) вірусні (різні види вірусів і продукти їх взаємодії з тканинами).
Нещодавно розпочато вивчення алергенних властивостей продуктів денатурації різних тканин або продуктів з'єднання тканин тварин з бактеріальними антигенами, токсинами або компонентами бактеріальної клітини. Такі алергени іноді називають аутоаллергенами, хоча це назва неточно, так як справжніми Аутоаллергенами є тільки деякі тканини людини і тварин (кришталик, мієлін нервової тканини, тканина щитовидної залози і яєчок). До подібних аутоаллергенам відносяться тканина серця при інфаркті міокарда (причому алергеном є як сама некротизована тканина, так і тканина морфологічно незміненого міокарда), тканина нирок при нефрозонефрит, тканина печінки при гепатиті і т. д.
Ендоалергени ділять на такі основні групи.
I. Ендоалергени природні, первинні (нормальна тканина кришталика, нервова тканина і ін).
II. Ендоалергени придбані, вторинні (патологічні тканини):
1) неінфекційні (опікові, променеві, холодові); 2) інфекційні: а) проміжні антигенні продукти (пошкодження тканин патогенними мікробами і вірусами); б) комплексні антигенні продукти (тканина і мікроб, тканина і токсин).
Встановлено існування декількох типів антитіл, що беруть участь у формуванні алергічних реакцій (присутні в крові, лімфі і тканинної рідини у вільному стані та фіксовані на тканинах). Антитіла типу преципитинов беруть участь у механізмі лише невеликої групи алергічних реакцій, до яких откосят феномен Артюса у кролика, алергічні реакції людини на яєчний білок, епідерміс коня і деякі інші антигени. Пасивна передача анафілаксії у свинок можлива за допомогою антитіл, не володіють властивостями преципитинов. Ці непреципитирующие антитіла, які виробляються при сенсибілізації у свинок навіть в більшій, ніж преципитины, кількості, названі Марраком (J. R. Marrack) «неповними антитілами». У цю групу включені і виявлені у людини алергічні антитіла типу реагинов, або атопенов. Электрофоретический аналіз білків, що містять сенсибілізуючі шкіру антитіла, показав, що вони знаходяться у фракціях ү - або β2 М-, або β2А-глобулінів крові людини. Реагіни термолабильны. Специфічність сенсибилизирующих шкіру антитіл відносна. Люди, чутливі до багатьох алергенів, містять сенсибілізуючі шкіру антитіла, здатні з'єднуватися з декількома алергенами із того набору, до якого чутливий даний людина. Крім сенсибилизирующих шкіру антитіл, виділені також «блокуючі антитіла, здатні з'єднуватися з відповідним алергеном, не викликаючи сенсибілізацію шкіри до алергену, з яких вони з'єднуються. Блокуючі антитіла є моноспецифическими і, отже, по відношенню до реагинам ще менш повноцінними антитілами. Вони знаходяться у фракції ү2 - або β2A-глобулінів крові людини. Взаємовідносини різних видів алергічних антитіл можна представити у вигляді наступної схеми:

В основі патогенезу алергічних реакцій негайного типу лежить шкідливу дію реакції алерген - антитіло на поверхні клітин сенсибилизированного організму. Ця реакція розвивається в опасистих клітинах пухкої сполучної тканини, на лейкоцитах і тромбоцитах крові, на клітинах ендотелію кровоносних капілярів. Антитіло типу реагина, приєднане однією частиною до клітки, інший активною групою фіксує алерген. Ця реакція приєднання алерген - антитіло викликає алергічну травму (альтерацию) клітини. Подібна альтерація гладкої клітини призводить до розпаду і руйнування гранул, в результаті чого клітини звільняються біологічно активні речовини - гістамін і ін Гістамін в свою чергу викликає розширення кровоносних капілярів, скорочення гладких м'язів, збільшення секреції слизу слизовими оболонками, збудження нервових клітин. Так, наприклад, при бронхіальній астмі скорочення гладких м'язів бронхів і збільшення секреції слизовою оболонкою бронхів призводить до припадку задухи. Вентиляцію легенів ускладнює при цьому і гіпертрофія слизової оболонки дрібних і середніх бронхів. За сучасними даними, сама реакція алерген - антитіло (крім гістаміну) здатна викликати розширення кровоносних капілярів і збільшення їх проникності. Це призводить до того, що на шкірі та слизовій оболонці хворих під впливом алергену легко утворюються пухирі. Волдырная реакція широко використовується в даний час для визначення стану алергії у людей по відношенню до того чи іншого алергену (див. Алергічні діагностичні проба). Волдырная реакція може розвиватися на слизових оболонках внутрішніх органів (шлунково-кишковий тракт, сечостатевої тракт), в мозкових оболонках і вдруге викликати важкі неврологічні розлади. З морфологічної точки зору алергічні реакції негайного типу викликають пошкодження судинно-капілярної мережі, основної речовини та колагенових волокон сполучної тканини. У судинно-капілярної мережі спостерігаються розширення капілярів, збільшення їх проникності, ексудація та еміграція нейтрофілів, еозинофілів, базофілів, лімфоцитів; типово скупчення еозинофілів у тканини. Рясна ексудація з випаданням фібрину та інших білків (ү-глобулінів та ін) в клубочках нирок характеризує картину алергічного гломерулонефриту. Методом флуоресцентного аналізу в складі білків, що виявляються в зонах алергічних запалень негайного типу (гломерулонефрит, лімфаденіт, неврит і мн. ін), показано присутність розчинних і випали в осад комплексів алерген - антитіло. Припускають, що ці комплекси в деяких випадках (феномен Артюса та ін) утворюються в крові або інших рідких тканинних середовищах і в подальшому повторно надають шкідливу дію на кровоносні капіляри і клітини вражається тканини. Велике значення зазначених комплексів надається в патогенезі аутоалергічних уражень різних органів (аутоаллергический гастрит, нефрит, тиреоїдит, орхіт та ін).
У пухкої сполучної тканини, лімфатичних вузлах алергічні реакції негайного типу супроводжуються характерними змінами основної речовини і волокон сполучної тканини. Суть такої «дезорганізації» полягає в «мукоидном» набуханні основної речовини та волокнистих структур, що переходить в подальшому в «фібриноїдне» набухання і «фібриноїдний» некроз. При мукоидном набуханні випадає вазофільна зерниста білкова маса (глобуліни крові та імунні комплекси, що потрапили в тканину з крові). Крім того, в основі мукоидного набухання лежить зміна властивостей мукополісахаридів і глікопротеїдів основного речовини і колагенових волокон, що збільшує гідрофільність сполучної тканини (А. В. Струков). Фібриноїдне набухання полягає у випаданні на поверхні колагенових волокон і між ними фібрину крові, продуктів з'єднання фібрину з сульфомукополисахаридом сполучної тканини і, можливо, продуктами розпаду ДНК. Надалі під впливом ферменту колагенази наступають руйнування колагенових волокон, подальша дезорганізація сполучної тканини і її некроз («фібриноїдний»). Найбільш яскраві ці зміни при дії білкових алергенів на сенсибілізовані тканини шкіри (див. феномен Артюса), кровоносних судин, нирок та інших органів. При деяких алергічних реакціях слідом за описаними змінами сполучної тканини виникають процеси проліферації гистиомоноцитарных клітин з утворенням гранульом, а в подальшому склеротичних процесів (див. Колагенози).
Алергічні реакції уповільненого типу в залежності від виду викликають їх алергенів можуть бути розділені на п'ять основних груп [Ваксман (Ст. Waksman)]: 1) алергічні реакції туберкулинового типу; 2) алергічні реакції контактного типу (контактний дерматит); 3) експериментальні аутоалергічних (енцефаломієліт, тиреоїдит, орхіт та ін) реакції; 4) алергічні реакції до очищеним білків; 5) алергічні реакції «відторгнення трансплантата». Зазначені групи мають як спільні, так і відмінні риси. При сравнительногистологическом вивченні феномена Артюса і туберкулінових реакцій Джелла розрізняє три основних патогенетичних компоненти: 1) «периваскулярная острівкова реакція» - периваскулярная лімфо-гистио-моноцитарна інфільтрація сполучної тканини; 2) «судинно-некротична реакція» - неспецифічний некроз сполучної тканини і частково паренхіматозних елементів шкіри, в багатьох випадках супроводжується набряком, крововиливами і фібринозно ексудацією; 3) «трансформація плазматичних клітин» - гистиомоноцитарные елементи вогнища алергічної реакції сповільненого типу метаплазируют в незрілі і зрілі пиронинофильные плазматичні клітини. Ваксман розрізняє четвертий компонент морфологічних змін при алергічних реакціях уповільненого типу - «инвазивно-деструктивну реакцію», тісно пов'язану з периваскулярной острівцевих реакцією Джелла. При реакціях типу контактного дерматиту у людини периваскулярная острівкова реакція і инвазивно-деструктивний її компонент по суті визначають гістологічну картину даного виду запалення. Макроскопічно реакція виражається потовщенням шкіри і еритемою, мікроскопічно - вакуолизацией і десквамацією епідермісу. При аутоалергічних реакціях два зазначених компонента часто також визначають повністю гістологічну картину. Часто визначає картину ураження один «инвазивно-деструктивний процес, наприклад при демієлінізації нервових провідників, деструкції фолікулів щитовидної залозі і т. д. В деяких органах, наприклад у оці, провідним компонентом може бути «периваскулярно-острівкова реакція», що супроводжується скупченням мононуклеарних клітин. При туберкулінової реакції, а також при алергічних реакціях уповільненого типу, викликаних введенням білків (глобулінів крові бика), гістологічні зміни складаються майже виключно з периваскулярно-острівцевих реакції мононуклеарів, макроскопічно що виражається в ущільненні і почервоніння. Судинно-некротична реакція виступає тут лише як ускладнення, наприклад при некрозі каверн в легенях у хворих на туберкульоз. Реакція плазматичних клітин при невеликих дозах або очищеного туберкуліну білкового антигену у відповідно сенсибилизированного тварини може майже відсутні. У випадках реакції відторгнення первинного гомотрансплантата периваскулярно-острівкова і инвазивно-деструктивна реакції визначають всю картину процесу. В результаті виникає легкий набряк і почорніння трансплантата. Реакція з боку плазматичних клітин відсутній. Найбільш типово ця картина простежується у морських свинок.
Шкірні алергічні реакції уповільненого типу передаються від однієї людини до іншої за допомогою клітин лімфоїдного ряду (клітини лімфатичних вузлів, лімфоцити крові). Так, вдається передати пасивно алергії уповільненого типу до туберкуліну, до пикрилхлориду, до експериментального алергічного энцефаломиелиту, до трансплантату шкіри. Контактну чутливість вдалося перенести також з клітинами селезінки, зобної залози, грудного лімфатичного протоку. Клінічні спостереження над людьми з різними формами недостатності лімфоїдного апарату (наприклад, при саркоиде Бека, лімфогранулематозі, деяких лімфомах) показали, що в цих випадках алергії уповільненого типу не розвивається. На користь важливого значення лімфоїдних елементів у механізмі алергії уповільненого типу говорять і факт скупчення клітин лімфоїдного ряду в кожному вогнищі запальної реакції, що розвивається в цих випадках, і спостереження над впливом впливів, що знижують вміст лімфоцитів в організмі, на розвиток цього типу алергічних реакцій.
Так, опромінення тварин рентгеновими променями викликало пригнічення туберкулінової і контактної алергії експериментального алергічного енцефаломієліту. Введення кортизону в дозах, що знижують вміст лімфоцитів, також пригнічувало розвиток зазначених реакцій уповільненого типу. Таким чином, клітини лімфоїдного ряду при алергії уповільненого типу несуть функцію як сенсибілізації, так і формування картини алергічного запалення і загальної алергічної реакції хворої людини або сенсибилизированного тварини. В процесі сенсибілізації при алергії уповільненого типу, ймовірно, беруть участь мононуклеарні клітини шкіри. Шильд (Н. Schild) припускає, що саме ці клітини після впливу на них сенсибілізуючої агента виділяють біологічно активні речовини, що викликають запалення. Мононуклеари, мабуть, можуть викликати метаплазію сенсибілізованих клітин епідермісу, що беруть участь в реакції сповільненого типу (наприклад, при контактному дерматиті). См. також Анафілаксія, Ідіосинкразія, Сироваткова хвороба.


Алергія - це зміна чутливості організму, що виникає під впливом деяких факторів зовнішнього і внутрішнього середовища, званих алергенами.
У переважній більшості випадків алергени потрапляють в організм із зовнішнього середовища, іноді вони утворюються в самому організмі (див. Аутоалергія). Алергени можуть проникати в організм через дихальні шляхи (пилок рослин, домашній пил, сухий корм для риб тощо), органів травлення (харчові алергени - яєчний білок, молоко, томати, шоколад, суниця, краби та ін, деякі ліки - ацетилсаліцилова кислота, амідопірин, антибіотики та ін), через шкіру і слизові оболонки при медичних маніпуляціях (ін'єкції сироваток, вакцин, антибіотиків, місцеве застосування ліків на ранові поверхні). Алергенами можуть бути також бактерії і віруси.
В результаті повторного попадання алергену відбувається сенсибілізація - процес набуття організмом підвищеної чутливості до даного алергену. Час між першим попаданням в організм алергену і виникненням алергічного захворювання носить назву періоду сенсибілізації. Він може коливатися від кількох днів (при сироваткової хвороби) до декількох місяців і навіть років (при лікарській алергії). В процесі сенсибілізації в організмі утворюються і накопичуються антитіла (алергічні антитіла людини називають реагинами). За хімічним складом антитіла являють собою видозмінені глобуліни сироватки крові. Найважливіша їх властивість - імунологічна специфічність, тобто здатність з'єднуватися тільки з тим алергеном, який викликав їх утворення.
Стан сенсибілізації клінічних проявів не має. Алергічні реакції з'являються тільки після повторних, так званих дозвільних, контактів організму з одним і тим самим алергеном. Алергени, повторно упровадилися у вже сенсибілізований організм, з'єднуються із специфічними антитілами, або фіксованими на клітинах, або циркулюючими в крові. На поверхні клітин утворюються комплекси з алергенів і антитіл. Це викликає пошкодження поверхневих клітинних мембран, а потім і внутрішніх структур клітини. В результаті алергічного пошкодження клітин виходять іони калію і біологічно активні речовини (гістамін і ін), які потрапляють в рідкі середовища організму (кров, лімфа) і діють на різні системи організму (гладкі м'язи бронхів, стінки капілярів, закінчення нервових волокон і т. д.), порушуючи їх звичайну функцію. В результаті виникають загальні і місцеві прояви алергічних реакцій (бронхоспазм, запалення, набряк, шкірні висипання, свербіж, падіння судинного тонусу - анафілактичний шок та ін).
Викладений механізм характерний для алергії негайного типу; до неї відносять анафілаксію (див.), сироваткову хворобу (див.), сінну лихоманку (див.), кропив'янку (див.), набряк Квінке (див.), бронхіальну астму та ін Загальною ознакою алергії негайного типу є швидкість розвитку реакції. Так, шкірна алергічна реакція в цих випадках з'являється через кілька хвилин після внутрішньошкірного введення алергену. Шкірна реакція через багато годин (24-72) після впливу алергену характерна для алергія уповільненого типу. Подібні реакції можна спостерігати при сенсибілізації до бактерій (наприклад, при туберкульозі, бруцельозі, сапі, туляремії та ін), при контактних дерматитах у працівників хімічної промисловості, фармацевтів, медперсоналу. Зміна реактивності організму після пересадки чужорідних тканин і органів, що виражається в їх відторгнення, також представляє алергічну реакцію сповільненого типу.
У патогенезі алергії уповільненого типу антитіла і біологічно активні речовини не мають великого значення. Вирішальну роль відіграють так звані клітинні антитіла, міцно пов'язані з сенсибілізованими лімфоцитами, які надходять з лімфоїдних органів у кров і беруть участь у загальних і місцевих проявах алергії уповільненого типу.
У виникненні алергії велике значення має спадкова схильність. У членів родини зі спадковою схильністю алергічні хвороби виникають частіше, хоча безпосередня передача конкретного захворювання від батьків потомству відсутня. У таких сім'ях частіше спостерігається так звана параллергия.
Параллергией називається стан підвищеної чутливості організму не тільки до основного специфічного алергену, але і ще деяких інших неспецифічних факторів, лише іноді мають схожість з основним алергеном за хімічною структурою. Наприклад, при сенсибілізації до пеніциліну людина може мати підвищену чутливість до інших антибіотиків, а іноді і до досить великого числа самих різних ліків. Нерідко виникає підвищена чутливість до фізичних факторів (тепла, холоду). Параллергия зазвичай проходить при усуненні сенсибілізації до основного алергену, тобто при десенсибілізації.
Десенсибілізацією називається зменшення або зняття стану сенсибілізації. В експерименті у тварин вона виникає після анафілактичного шоку (див. Анафілаксія) або в результаті повторних введень малих доз специфічного алергену (специфічна десенсибілізація). Введення алергену починають з малих доз, поступово дозу збільшують. У результаті в організмі виробляються особливі «блокують» антитіла, що дозволяють подолати хворобу. Можливо, вони з'єднуються з реагинами, видозміненими в реакції з алергеном. В результаті попереджається пошкодження клітини і знімається стан сенсибілізації. Крім специфічних методів лікування алергії, існують і неспецифічні, дещо зменшують алергічні реакції,- застосування антигістамінних засобів (димедрол та ін), хлориду кальцію (10% розчин), глюконату кальцію, вітамінів, кортикостероїдів (преднізолон та ін).

У розділі на сучасному рівні описано механізм алергічних реакцій сповільненого та негайного типу, найбільш часто зустрічаються алергени. Розглянуто деякі феномени, важливі для розуміння алергічних процесів. Висвітлено питання про зв'язок алергічних реакцій негайного та сповільненого типу, а також проблема імунологічної толерантності і видовий иммуноспецифичности, дуже важлива в теперішній час у зв'язку з трансплантацією органів. Описані етіологія, механізми та принципи терапії таких найбільш часто зустрічаються захворювань, як бронхіальна астма, кропив'янка і набряк Квінке, контактний дерматит, екзема. Спеціальна глава присвячена аутоаллергическим захворювань з описом деяких експериментальних даних та імунологічних реакцій, які допомагають поставити діагноз в клініці. Описані принципи і результати специфічної гіпосенсибілізації і висвітлені імунологічний механізм і перспективи цього методу лікування.
Розраховано на імунологів, терапевтів, алергологів, дерматологів.

Відомий французький вчений Бернар Альперн - член французької Академії наук, імунолог широкого профілю. Він є творцем багатьох антигістамінних препаратів.
У його лабораторії були проведені дослідження з вивчення механізмів анафілаксії гладком'язових органів і ролі ретикулоендотеліальної системи реактивності організму.
Книга Б. Альперна «Алергія» присвячена актуальній проблемі сучасної медицини. В ній на високому науковому рівні і досить популярно викладено різні питання алергії та її взаємозв'язок з імунітетом.
Автор наводить сучасну класифікацію алергічних реакцій, викладає імунологічні аспекти алергії негайного й уповільненого типу, тканинні зміни, характерні для алергічних реакцій, експериментальні моделі алергічних реакцій, зупиняється на важливій проблемі імунологічної толерантності, ролі різних біологічно активних речовин при алергічних реакціях.
У книзі описано ряд алергічних захворювань (атонічні захворювання - бронхіальна астма, алергічний риніт, кропивниця, а також сироваткова хвороба, контактний дерматит, різні прояви лікарської алергії і їх імунологічний механізм), наведено імунологічні аспекти аутоаллергиі, висвітлені важливі для практичної медицини принципи специфічної діагностики і терапії деяких алергічних захворювань, викладені перспективи розвитку алергології.
Книга представляє великий інтерес для лікарів різних спеціальностей.
Академік АМН СРСР проф. А. Д. Адо