Етіологія та патогенез. Існують численні теорії виникнення і розвитку сечокам'яної хвороби, проте жодна з них не пояснює повністю її походження.
Відоме значення в генезі каменеутворення мають географічні і кліматичні умови. Існують місцевості, де сечокам'яна хвороба зустрічається дуже часто - басейн Волги і Дону, Кавказ, Середня Азія, Далмація, Баварія.
В процесі каменеутворення певна роль відводиться алиментарному фактору і авітамінозу. У людей, що харчуються м'ясом, частіше утворюються камені - урати і оксалати, а при молочно-рослинній їжі - фосфати. Штучно позбавляючи тварин вітаміну А, можна викликати у них каменеутворення.
Відому роль в етіології сечокам'яної хвороби відіграє порушення сечокислого, фосфорнокислого і щавлевокислого обміну, однак її не слід переоцінювати. Так, наприклад, надлишкове надходження сечової кислоти в кров і сечу спостерігається у хворих на подагру. Однак серед останніх відсоток хворих з мочекислыми камінням незначний. В рівній мірі це відноситься і до гіперфункції паращитовидних залоз, при якій спостерігається гіперкальціємія та гіперкальціурія. Однак захворювання паращитовидних залоз рідко поєднуються з сечокам'яною хворобою.
Переломи кісток часто супроводжуються камнеобразованием в нирках, що пояснюється підвищеним надходженням в кров кальцію і фосфору. Істотним фактором у механізмі каменеутворення у таких хворих є також тривала іммобілізація.
Порушення фосфорнокислого і щавлевокислого обміну мають значення при одночасному порушенні обміну кальцію, так як тільки кальцієві солі фосфорної і щавлевої кислот не розчинні в сечі.
Важлива роль у механізмі каменеутворення відводиться порушення колоїдного стану сечі. Сеча являє собою пересичений розчин. Це властивість сечі пояснюється присутністю сечовини, електролітів, гіпурової, саліцилової кислот, але головним чином так званих захисних колоїдів. Останні являють собою білкові сполуки, що складаються в основному з муцину, а також альбуміну, нуклеїнової і хондроїтинсірчаної кислоти. У нормі захисні колоїди розчинені в сечі (сечу тому слід розглядати як колоїдний розчин).
Білі з якої-небудь причини частину колоїдів випадає в осад, то розчинювальна здатність сечі знижується і частина кристалоїдів також випадає з розчину. Випали в осад колоїди і кристаллоиды шарами, що чергуються утворюють камінь і обумовлюють зростання його. До таких же наслідків може вести не тільки випадання в осад колоїдів, але і знижене виділення їх нирками або ж якісна зміна їх - дисколлоидурия.
Причина порушення колоїдно-кристалоїдного рівноваги пов'язана зі зміною рН сечі; у лужній сечі легко випадають фосфати, а осад з уратів або оксалатів випадає зазвичай у кислій сечі. Причиною може бути також зміна дисперсності колоїдів, найдрібніші частинки яких переходять з дисперсної фази в щільну, формуючи таким чином камінь.
Більше значення у каменеутворення має інфекція. Інфекційний запальний процес в сечовий системі змінює рН сечі, викликає зміна епітеліального покриву сечових органів. Кількість виділяється нирками колоїдів (в нормі нирки виділяють 1 р колоїдів за добу) знижується. Властивості під впливом інфекції змінюються. Настає дисколлоидурия з випаданням в осад колоїдів і кристалоїдів. Продукти запалення - слиз, гній, який відсічено епітелій - беруть участь в утворенні каменю.
Більш складним було питання про роль інфекції в освіті первинних каменів при відсутності запалення в сечових шляхах.
Експериментальні дослідження показали, що, пломбуючи зуби собак культурою стафілокока, отриманої з сечі хворих нефролітіазом, можна викликати утворення каменів у нирках. Механізм дії при цьому зводиться до пошкодження ниркового епітелію та порушення колоїдного рівноваги не самими мікроорганізмами, а їх токсинами. Найбільше дія токсинів позначається на епітелії ниркових сосочків, так як тут сеча найбільш концентроване і струм її уповільнений. Більшість каменів зароджується саме на папиллах нирки.
Останнім часом теорія, що виходить з уявлення про сечі, як перенасиченому розчині солей, який забезпечується захисними колоїдами, піддається сумніву і багатьма заперечується. Все більше утверджується думка, засноване на багатьох експериментах, що лежать в основі каменеутворення підвищена проникність капілярів клубочків і зміни в епітелії ниркових канальців, в результаті чого в сечу проникають невластиві їй білкові фракції і утворюються патологічні форми мукопротеинов - полісахаридів. У просвіті збиральної трубки поблизу ниркового сосочка на місці патологічно зміненого епітелію із зазначених патологічних мукопротеинов утворюється так звана материнська бляшка або ложе (матриця) каменю, яка як чужорідне тіло стає осередком осадження для колоїдів і кристалоїдів сечі і, таким чином, тут відбувається формування каменю. Протягом деякого часу камінь залишається фіксованим, але зрештою відривається, і стає рухомим. Цим пояснюється та обставина, що камені не виділяються з сечею в самому початку свого утворення.
Відома роль у патогенезі каменеутворення приписується уповільнення ниркового кровотоку. Останнє порушує секреторну і реабсорбционную функції ниркового епітелію з подальшим виділенням патологічних білків, з яких формується органічна матриця - ложі майбутнього каменю.
Істотним фактором у механізмі каменеутворення є зміни, що приводять до застою сечі, як, наприклад, неправильне будова чашечки і миски, клапани та звуження сечоводу, неповне випорожнення сечового міхура, що спостерігається при аденомі простати, стриктурах уретри, органічних захворюваннях спинного мозку. У застійної сечі випадають солі і розвивається інфекція.
При нирковокам'яній хворобі немає постійного схильності до каменеутворення. Утворення каменів у більшості випадків носить епізодичний характер. Немає даних та на користь спадкової схильності до нефролітіазу. Тому правильніше вважати, що етіологія сечокам'яної хвороби пояснюється тимчасової сукупністю декількох факторів.
У роботі узагальнений досвід В. Ф. Новікова з видалення каменів з сечоводів без оперативного втручання. З допомогою эндовезикальной новокаїнової блокади, а також катетеризації сечоводу, різних видів неметалічних екстракторів та електрокоагуляції гирла камені були зведені більш ніж у 600 хворих.
Застосування комплексної консервативної терапії, до складу якої входили медикаментозні препарати, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна фізична культура, внутрішньопухирні маніпуляції і санаторно-курортне лікування, сприяло відходженню каменів у 88% хворих.
Суттєву увагу приділено показань і протипоказань до застосування інструментальних методів низведення каменів сечоводів.
У розділі описано різні види ускладнень, які можуть мати місце при екстракції з каменів сечоводів, їх профілактика і лікування.
В останньому розділі висвітлено віддалені результати неоперативного лікування хворих з каменями сечоводів.
Монографія розрахована на практичних лікарів (урологів, хірургів).
Серед урологічних хворих сечокам'яна хвороба є найбільш поширеним захворюванням.
З усіх хворих, що страждають сечокам'яною хворобою, на камені сечоводів припадає близько 50%. Хоча перебування каменя в сечоводі носить тимчасовий характер, проте воно є більш небезпечним, ніж знаходження його в нирковій мисці. Сечовід має здатність відповідати на подразнення интерорецепторов різко вираженим спазмом. У силу цього при проходженні по сечоводу навіть невеликого каменю легко виникають умови для утруднення відтоку сечі з ниркової миски. Спазм нервово-м'язового апарату сечоводу і уростаз викликають ниркову кольку.
Для купірування ниркової коліки застосовуються різноманітні лікарські препарати, фізіотерапевтичні процедури і новокаїнові блокади - сім'яного канатика або круглої зв'язки матки, паранефральна та ін. Основна маса ниркових кольок купірується після поєднаного застосування цих засобів.
Як відомо, в адвентициальном та м'язовому шарах інтрамурального відділу сечоводу розташовується велика кількість великих нервових гангліїв. Зважаючи на це внутрипузырная частина вважається основною рефлексогенні зоною сечоводу. З 1962 р. при некупирующейся нирковій коліці стала застосовуватися запропонована автором монографії эндовезикальная новокаїнова блокада. Введення розчину новокаїну в підслизовий шар гирла сечоводу переривало рефлекторну дугу, знімало спазм гладкої мускулатури сечоводу і відновлювало пасаж сечі, що призводило до купірування ниркової коліки. Эндовезикальная новокаїнова блокада проводилася за допомогою ін'єкційної голки власної конструкції.
Неоперативне лікування хворих з каменями сечоводів застосовується давно. Є багата література, присвячена цьому питанню, в якій описано безліч різних способів, спрямованих на неоперативне видалення каменів з сечоводів.
Маючи 15-річним досвідом зведення каменів сечоводів у 642 хворих, автор переконався у доцільності застосування не одного якого-небудь методу, а комплексу лікувальних заходів, до складу яких входили: лікарські препарати, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна фізкультура, ендоскопічні маніпуляції, дієтичне та санаторно-курортне лікування. Провідне місце в комплексній терапії займали эндовезикальные методи лікування (новокаїнова блокада гирла сечоводу, катетеризація сечоводу, вилучення конкрементів неметалевими екстрактора і розсічення гирла сечоводу шляхом електрокоагуляції). Серед внутрішньоміхуровому маніпуляцій велике значення надавалося новокаїнової блокади гирла сечоводу. Проводилося введення новокаїну з антибіотиками або новокаїну в поєднанні з кортикостероїдами (гідрокортизон, адрезон). З неметалічних екстракторів застосовувалися петлі Цейса, Кліка, Еллика, Хайне та Девіса в модифікаціях автора.
У зв'язку з широким розповсюдженням цистоскопических методів лікування хворих з каменями сечоводів і повідомленнями про ускладненнях, пов'язаних з уретеролитоэкстракцией, були вивчені причини і профілактика можливих ускладнень.
На початку досліджень робота проводилась на кафедрі урології Військово-медичної ордена Леніна академії ім. С. М. Кірова. Робота завершена на кафедрі урології Ленінградського ордена Леніна інституту удосконалення лікарів ім. С. М. Кірова.
