В останні роки у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилася велика кількість робіт, присвячених гострого холецистопанкреатиту. Це пояснюється, по-перше, зростанням числа хворих з даною патологією. В стаціонарах невідкладної абдомінальної хірургії питома вага таких хворих сягає 30 %. По-друге, це пов'язано з тяжкістю захворювання, при якому летальність, незважаючи на успіхи сучасної анестезіології та реаніматології, становить 10 % і більше.
В даний час медична практика має в своєму розпорядженні достатній арсенал спеціальних методів дослідження, що дозволяють виявити патологію жовчних проток, що приводить до виникнення панкреатиту. Відомо, що холецистопанкреатит, як і панкреатит, може розвиватися при дуоденостазе, васкулярних, гіперсекреторних, алергічних, нервово-трофічних порушеннях та ін. Тому одну з форм гострого біліарного панкреатиту, основними причинами розвитку якого є патологічні стану жовчовивідних шляхів, що супроводжуються їх мікротравмою і обумовлюють одночасне виникнення гострого холециститу, протоковою гіпертензії і билиопанкреатического рэфлюкса, ми назвали гострим біліарним холецистопанкреатитом. Цей термін найбільш повно відображає етіологію і патогенез патологічних процесів, що протікають в підшлунковій залозі.
В. Поліванов (1965), Kessler, Mieny (1975), Niderle (1976), Ribolic і співавтори (1977), Stulhofer і співавтори (1977) головною причиною розвитку гострого холецистопанкреатиту вважають калькульозний і так званий безкам'яного холецистит. Однак конкретних доказів вони не призводять.
Широко поширене уявлення про те, що гострий холецистопанкреатит виникає внаслідок рефлюксу жовчі в панкреатичні протоки (Opie, 1903), потребує уточнення, так як Lagerfol (1947), Beck і співавтори (1961) довели нешкідливість жовчі при відсутності пошкодження ацинарных клітин. При надходженні більшої кількості жовчі вона проявляє дію інгібітора ферментів підшлункової залози (Zollinger і співавтори, 1954, і ін).
Отже, у розвитку біліарного гострого холецистопанкреатиту грають роль і інші причини. Однією з таких причин ми вважаємо гостру мікротравму слизової оболонки великого сосочка дванадцятипалої кишки, що супроводжується виходом клітинної цітокінази, активує ферменти залози в області травми. У подальшому розвиваються протоковая гіперферментемії і гіпертензія, рефлюкс жовчі та ферментів, відбувається проникнення інфекції в протоки підшлункової залози. Виникає в панкреатичних протоках гіпертензія, приєднання судинного, нервово-трофічного, алергічного, а можливо, і гіпоксичного та інших компонентів сприяє прогресуванню захворювання.
Великі труднощі викликає діагностика біліарного гострого холецистопанкреатиту, так як дані літератури про зміни лабораторних показників при цьому захворюванні неоднозначні (Amman, 1976; Sery, Krai, 1977, і ін).
Висока летальність при гострому біліарному холецистопанкреатит пояснюється тяжкістю його перебігу і відсутністю єдиних лікувально-тактичних принципів, хоча діапазон застосовуваних методів лікування, у тому числі оперативних, досить широкий. Однак показання до того чи іншого виду хірургічного втручання, особливо при розвитку ускладнень, остаточно ще не визначені.