Ревматичний поліартрит - див. Ревматизм.
Інфекційні артрити визначеної етіології (туберкульозні, гонорейні, дизентерійні, сифілітичні, бруцельозні, септичні) - див. статті, присвячені відповідним інфекцій.
Інфекційний неспецифічний поліартрит (так званий инфектартрит, синонім: эволютивный артрит, хронічний эволютивный поліартрит, первинний хронічний поліартрит) по частоті поступається ревматическому артриту, а по тяжкості течії і ураження суглобів (анкилозування, контрактури, аміотрофії і знерухомлення) перевершує всі інші артрити.
Етіологія инфектартрита точно не встановлена. Велику схожість инфектартрита в початковій його фазі я гострій формі з ревматичної лихоманки, інфекційно-алергічне походження якого визнається встановленим (лихоманка, зміна білої крові, диспротеїнемія і пов'язана з нею висока ШОЕ, поява в крові С-реактивного білка, нерідко підвищені титри стрептококових антитіл, досить закономірна в анамнезі та на початку хвороби носоглоткова інфекція), дозволяє розглядати инфектартрит як інфекційно-алергічне захворювання.
Експерименти і клінічні спостереження свідчать на користь припущення про первинний інфекційному генезі цього захворювання. Найбільш імовірна зв'язок инфектартрита з хронічною носоглоткової маловирулентной стрептококової або стафілококової інфекцією в умовах індивідуального зниження імунітету до неї. Розвиток инфектартрита пов'язують і з аутоімунними механізмами, причому основним показником порушення імуногенезу вважають появу в крові у більшості хворих ревматоїдного фактора, який розглядається як антиаутоантитело. Звертають також увагу на хронічне, прогресуюче і рецидивуючий перебіг хвороби, а також на схожість біохімічних (гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія, С-реактивний протеїн, підвищені титри серомукоїда, позитивне випадання дифениламиновой проби та ін) і гістохімічних змін при инфектартрите та інших колагенових хворобах, наприклад, при червоному вовчаку.
На думку Сельє і Хенча (Н. Selye, P. Hench), инфектартрит - один з прикладів хвороб адаптації, походження яких основна роль належить не етіологічним фактором, а порушення стереотипно-адаптаційних механізмів у діяльності гіпофізарно-надниркової системи. Таке розуміння патогенезу инфектартрита суперечить фізіологічним та клінічним спостереженням. Зокрема, клініко-лабораторні дослідження не підтверджують гіпотезу про роль функціональних порушень кори надниркових залоз і гіпофіза при инфектартрите. Концепція аутоімунного механізму розвитку инфектартрита не може пояснити відсутність ревматоїдного фактора у 20 - 30% хворих з класичними формами цієї хвороби, відсутності його в крові більшості хворих в перші 3-8 місяців хвороби, а у хворих з ювенільними формами инфектартрита - і впродовж усього їхнього життя. Випадки повного вилікування хвороби і тривалої її ремісії також не отримують пояснення в зазначеній концепції. У концепції Сельє і Хенча залишається без уваги роль Центральної і вегетативної нервової системи, під егідою якої здійснюється регуляція діяльності ендокринної системи і порушення якої при инфектартрите встановлені радянськими авторами (М. Р. Астапенко).
Сучасні гістохімічні та гістоморфологічні дослідження дозволяють вважати основним морфологічним проявом инфектартрита системну дезорганізацію сполучної тканини суглобів та судин у поєднанні з послідовними процесами мукоидного набухання, фибриноидного зміни, клітинних реакцій і подальшого склерозу. Для инфектартрита характерно велика кількість клітинних реакцій. Так, у синовіальній оболонці уражених суглобів відзначаються дифузні і вогнищеві лимфогистиоцитарные інфільтрати, плазмоклеточная проліферація, що ведуть до утворення грануляційної тканини. В періартикулярних тканинах зустрічаються характерні підшкірні вузлики, які складаються з центральних осередків некрозу, мас розбухлого колагену і великих базофільних гістіоцитів, палисадообразно розташованих по периферії. Аналогічна морфологічна картина описана також у міокарді, судинах (ревматоїдний васкуліт). Ураження нирок при инфектартрите частіше протікає у формі амілоїдозу або дифузного нефриту. Синдром перикардиту, плевриту має у своїй основі як васкуліт, так і звичайну для всіх колагенових хвороб картину гіалінозу і склерозу. Ураження лімфатичного апарату зустрічається при инфектартрите порівняно рідко.
При руйнуванні сполучної тканини вивільняються продукти білкової дезорганізації, ймовірно типу поліпептидів, які, потрапляючи в тканини і кров, набувають роль неспецифічних антигенів і сприяють розвитку генералізованих і місцевих запальних і дистрофічних процесів. Цьому процесу .содействует і підвищена проникність капілярів, походження якої все ще недостатньо вивчено.
Патологічна анатомія инфектартрита характеризується значним поліморфізмом, який залежить від: 1) гостроти запального процесу (гострий, підгострий, хронічний); 2) фази або стадії процесу (початкова, проміжна, фінальна); 3) переважання ексудативних або проліферативних проявів артриту.
Основою запального процесу при инфектартрите визнається синовіт, найбільш яскраво виражений у гострій ексудативної фази хвороби. Надалі при несприятливому перебігу до синовииту приєднуються симптоми паннуса, руйнування хряща, фіброзно-склеротичних змін в капсулі суглобів і періартикулярних тканинах.
Схематично можна розрізняти три періоди протягом инфектартрита. Перший період, відповідний гострої початковій фазі хвороби, характеризується картиною синовиоартрита з випотом і клінічно проявляється набряком і дефигурацией уражених суглобів, різкими болями і обмеженням функцій. Другий період, відповідний підгострій фазі хвороби, проявляється картиною підгострого артриту з переважанням проліферативних реакцій і прогресуючим обмеженням функції суглобів. У третьому періоді у зв'язку з прогресуванням склеротичних змін розвивається картина анкілозуючого артриту.
Відмінності в фазах розвитку А. при множинності ураження суглобів пояснюють поліморфізм клініко-анатомічних проявів хвороби. Морфологічна картина синовиоартрита відображає поєднання альтеративно-ексудативних і проліферативних реакцій в різних співвідношеннях, що і дає привід клініцистам розрізняти инфектартрит з переважанням ексудативних або проліферативних змін суглобів. Ексудативна фаза або стадія синовиоартрита, характеризується гіперемією синовіальної оболонки з утворенням серозного, а пізніше серозно-фіброзного випоту. Ексудат стерильний, що підтверджує алергічний механізм його утворення.
При ранньому діагноз і енергійному лікуванні артриту у ряду хворих закінчується розсмоктуванням ексудату і повним відновленням функції суглобів. Однак частіше запальний процес затягується, переходить в підгостру або хронічну форму. При цьому ексудат збагачується фібрином, що разом з розвитком проліферативних реакцій ускладнює його розсмоктування. Синовіальна оболонка при цьому розростається, її ворсинки товщають і подовжуються, і вона поступово перетворюється на щільні м'ясисті пласти паннуса; останній поширюється на суглобовий хрящ і руйнує його (рис. 1-3). Проліферативна реакція виявляється у цьому періоді також в капсулі і періартикулярних тканинах. Надалі відбувається склерозування паннуса, капсули і періартикулярних тканин, що супроводжується підвивихами та вивихами, а в подальшому і анкилозированием уражених суглобів.
При рентгенологічному дослідженні в першому періоді хвороби виявляється тільки остеопороз суглобових відділів кісток великих суглобів, наприклад колінного; може бути виявлено розширення суглобової
щілини за рахунок випоту. У другому періоді виявляється ще більш значний остеопороз кісток, розширення і зміна конфігурації суглобової щілини у зв'язку з руйнуванням суглобового хряща та у ряду хворих в зв'язку з утворенням периферичних кісткових дефектів та розростань. У третьому періоді виявляються процеси фібринозного або кісткового анкилозирования з тими чи іншими елементами деформуючого остеоартриту.
Рис. 1. Гіперплазія ворсинок синовіальної оболонки з фибриноидным зміною деяких з них.
Рис. 2. Паннус на поверхні суглоба. Грануляційна тканина паннуса наповзає на суглобову поверхню.
Рис. 3. Грануляційна тканина паннуса руйнує суглобовий хрящ.
