Ішемічна хвороба серця

Сторінки: 1 2

Таким чином, нервово-рефлекторні впливи, що розвиваються при цих процесах, що призводять до порушення коронарного кровотоку різними шляхами: з одного боку, в результаті спазму коронарних артерії знижується приплив крові до миоцитам, з іншого - внаслідок підвищеного виділення катехоламінів змінюється їх метаболізм у бік збільшення потреби в кисні. Все це підсилює дефіцит кисню в міокарді. Крім того, катехоламіни надають атерогенное вплив на коронарні артерії і сприяють утворенню в них тромбів.
Якщо на цьому тлі під впливом різних несприятливих впливів порушується ліпідний і частково білковий, а також вуглеводний обміни, то створюються всі умови для розвитку атеросклерозу коронарних артерій. Інтенсивному розвитку атеросклеротичного процесу сприяють гіпертонічна хвороба, порушення толерантності (витривалості) до вуглеводів і особливо цукровий діабет, а також гіпотиреоз - знижена функція щитовидної залози. Тепер відомо більш 50 факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (алкоголь, куріння, рясна їжа, гіпертонія, стреси, гіпокінезія та ін), які при зазначених станах, навіть у різних поєднаннях, не тільки сприяють її виникненню, але і погіршують клінічний перебіг цієї схильної до прогресування хвороби.
Встановлено прямий зв'язок між рівнем ліпопротеїдів в крові і ступенем атеросклеротичного процесу. Проникли в судинну стінку ліпопротеїди піддаються розщепленню, причому метаболіти, які при цьому утворюються, і холестерин по суті є тими агентами, які пошкоджують цю стінку.
Істотне значення в проникненні ліпідів (жирів) у товщу судинної стінки має наявність пір в стінці капілярів і порушення проникності клітинних мембран. Крім того, ліпіди можуть потрапити в судинну стінку через капіляри, що живлять її.
При атеросклерозі коронарних артерій не тільки зменшується їх просвіт і порушується здатність до розширення судин, але і змінюється регуляція коронарного кровотоку аж до микроциркулярного русла.
У прогресуючому перебігу ішемічної хвороби важливі також порушення згортальної і протизгортальної систем крові. У хворих ішемічною хворобою серця виявляється гіперкоагуляція (підвищення згортання крові), причому вона більше виражена вночі. Можливо, що в результаті порушення добового ритму коронарний тромбоз виникає переважно в нічний час.
Дослідження останніх років показали, що гіперкоагуляція визначається зміною функціонального стану тромбоцитів - кров'яних бляшок, які беруть участь у процесі згортання крові.
Встановлено, що зміна функції тромбоцитів ре тільки сприяє тромбоутворенню, але і порушує процес мікроциркуляції, сповільнюючи струм крові на рівні мікроциркуляторного русла, тобто в просторі між клітинами.
Склеювання тромбоцитів підвищується під впливом фосфоліпідів, рівень яких у крові при ішемічній хворобі серця підвищується. При цьому захворюванні не тільки порушується рівновага в системі згортання крові, але і знижується активність протизгортальної системи.
Таким чином, проведені в останні роки експериментальні та клінічні дослідження (Е. І. Чазов, В. К. Цхвацабая) показали, що серцево-судинна система здатна до розвитку компенсаторних механізмів, і насамперед колатерального (обхідного) кровообігу, і до поліпшення метаболічних процесів. Все це свідчить про те, що при хронічній ішемічній хворобі серця розвиваються складні біохімічні та структурні зміни, які спрямовані, з одного боку, на зниження клітинного метаболізму, розвиток дистрофічних змін і загибель клітин, а з іншого - на порятунок клітинних структур від загибелі завдяки компенсаторним механізмам, які розвиваються в силу центральних та місцевих механізмів регуляції. Ці механізми регуляції не тільки спрямовані на поліпшення кровотоку в міокарді, але і змінюють місцеві метаболічні процеси, усувають критичний стан цих процесів і рятують міоцити від неминучої загибелі.