Ішемічна хвороба серця

Сторінки: 1 2

Первинна і вторинна профілактика. Саме поняття «ішемічна хвороба» свідчить про те, що ця хвороба є результатом недостатності кровопостачання клітин міокарда і транспорту до них кисню з навколишнього світу. Ішемічна хвороба серця може виникнути внаслідок нестачі кисню в атмосферному повітрі, або малого вмісту в крові червоних кров'яних кульок, або в результаті порушення механізмів освоєння кисню. Але головною причиною ішемії міокарда є, звичайно, атеросклероз коронарних судин.
При атеросклерозі коронарних артерій виникають тяжкі порушення кровопостачання серцевого м'яза. Одні зміни розвиваються, коли цей процес вражає маленьку гілку артерії, інші зміни настають, коли в результаті атеросклеротичного процесу закупорюється одна і друга великі коронарні артерії. У першому випадку кровопостачання компенсується, і міокард майже не відчуває кисневого дефіциту, у другому випадку, навпаки, з'являються ознаки важкої гіпоксії, різко позначаються на його скорочувальної функції.
Не менш серйозними і осложняющими обставинами, що призводять до гипоксическому станом міокарда, є фактори стресу. Під їх впливом посилюється вироблення гормонів і підвищується потреба міокарда в кисні. Внаслідок перешкод у системі кровопостачання міокарда і збільшення кількості адреналіну (як результат психоемоційного стресу) значно підвищується потреба серця в кисні (рис. 3).
Збудження кори головного мозку при емоційному стресі передається в гіпоталамус, де відбувається вивільнення норадреналіну (НА) з нервових клітин. Активуючи норадренергічну елементи (НАЭ), норадреналін викликає збудження симпатичних центрів і тим самим приводить до посилення діяльності симпатико-адреналової системи. Це веде до посиленого викиду адреналіну (А) з мозкового шару надниркових залоз. Кров збагачується адреналіном, який через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) проникає в певні ділянки лімбіко-ретикулярної системи і гіпоталамуса. Відбувається активізація адренергічних елементів (АЕ) центральної нервової системи і одночасно збудження серотонінергічних (СЕ) і холінергічних (ХЕ) елементів мозку. Підвищення їх активності стимулює (+) освіта рилізинг-фактора (Р), який, стікаючи в гіпофіз, сприяє посиленому надходженню в кров адренокортикотропного гормону (АКТГ). Під впливом цього гормону в корі надниркових залоз збільшується синтез кортикостероїдів (КС); легко проникаючи в гіпоталамус, кортикостероїди за законом зворотного зв'язку гальмують (-) освіта рилізинг-фактора, і, отже, вміст їх у крові починає зменшуватися. Проте при тривалих і загрозливих для життя стрес-впливах КС зв'язуються з особливим білком крові - транскортином (Т). З'єднання КС+Т затримується гематоэнцефалическим бар'єром. У мозок перестає надходити інформація про зміст КС в крові, що призводить до порушення закону зворотного зв'язку і розладу регуляції функцій.
Стресорні впливи через кору головного мозку, ретикулярну формацію викликають зміни (за Кассилю) в підкіркових центрах і сприяють розвитку судинної дистонії. В цих умовах зазначені процеси призводять до ще більшого посилення ішемії і розвитку грудної жаби або інфаркту міокарда. Звичайно, процеси розвитку зазначених захворювань значно складніше, ніж сам дисбаланс між потребою і забезпеченістю серцевого м'яза в кисні.
При невеликій гіпоксії на першому етапі виникає захисна реакція - судинна стінка починає виробляти аденозин, який надходить у кров і надає судинорозширювальну дію. Це, в свою чергу, покращує коронарне кровопостачання. Важливу роль у цих процесах набуває нейрогуморальна ланка регуляції, оскільки включаються за допомогою симпатичних нервових волокон судинні сфінктери, поліпшують коронарний кровотік. Однак під впливом емоційних стресів підвищується також рівень вазопресину, що збільшує спазм коронарних артерій.