Зміни в ендокринній системі та обмін речовин в сп'янінні

Відомо, що вже одноразове введення алкоголю впливає і на обмін статевих гормонів. Відзначається зменшення вмісту чоловічого статевого гормону - тестостерону в плазмі крові, особливо виражене при високих концентраціях алкоголю. Звідси і вплив на статеву функцію: так, невеликі дози алкоголю призводять до растормаживанию ЦНС, у першій фазі сп'яніння як би підхльостує статевий потяг. В цих умовах функція іншої гормональної системи - гіпофізарно-тиреоїдного комплексу проявляється неоднозначно, але частіше зниженням активності. Знижується і функція щитовидної залози.
З фізіологічної точки зору вживання будь-яких доз алкоголю (що стає чужорідним речовиною) є стресом для організму. Доведено, що фізіологічні прояви відповіді організму на введення етанолу аналогічні відповіді на стресовий вплив. Факт прояви ендокринної картини стресу під впливом алкоголю не викликає сумнівів (Буров, Ведерникова, 1985). В той же час і сам стрес, обумовлений інтоксикацією, ще один фактор, що сприяє багатоплановим біохімічним змінам 1. Існує і ще ряд порушень (наприклад, обмін в циклі трикарбонових кислот), які важко однозначно віднести до проявів стресу, а не до дії безпосередньо етанолу.
Так, наприклад, в перші години після вживання алкоголю відзначаються симптоми гіперглікемії (підвищений вміст цукру в крові). Одна з її причин - витрата глікогену в ході стресової реакції організму на надмірний вплив - алкогольну інтоксикацію. Але слідом за цим розвивається гіпоглікемія (знижений вміст глюкози в крові).
Вважається, що погане самопочуття, відчуття «розбитості» після прийому значних кількостей алкоголю в чому пов'язані з порушеннями метаболізму, що призводять до ацидозу (зрушення кислотно-лужної рівноваги). Причина в вивільнення значних кількостей водню та зрушення рівноваги НАД · Н-НАД+ і піруват-лактат. В результаті в кров викидаються недоокислені метаболіти, що, мабуть, і знижує здатність нирок до виведення уратів. А надлишок відновленого НАД сприяє гіперпродукції глицерофосфата і збільшення синтезу жирів. Виникнення при сп'янінні гіпертригліцеридемії можливо в результаті невикористання вільних жирних кислот в якості енергетичного субстрату (із-за конкуренції з етанолом).
Надмірні кількості алкоголю пригнічують ферменти дихання мітохондрій і блокують аеробні процеси окислення (тобто протікають з участю кисню і найбільш енергетично вигідні). Це змушує організм перебудовуватися на анаеробні шляхи метаболізму, що дають менше енергії і більшу кількість недоокислених продуктів.
Таким чином, очевидно, стан алкогольного сп'яніння, навіть легкого ступеня, супроводжується вираженими біохімічними змінами всього організму людини, в переважній більшості мають несприятливий характер. При хронічному ж вживанні алкоголю дані несприятливі зрушення накопичуються і відбувається необоротна перебудова діяльності всіх систем та органів, які формуються біохімічна основа алкоголізму, його патологічний субстрат.

1. Картина проявів постстрессового метаболізму складна: секреція адреналіну, кортизолу, антидіуретичного гормону і глюкагону може підвищуватися; виникає затримка води і натрію, втрата калію і ацидоз. Катаболізм білків підвищується, а синтез зменшується, що ще більше ускладнює постстрессовую ситуацію в організмі. А після стресовий енергетичний метаболізм характеризується також зменшенням утилізації глюкози, зниженням ефективності дії інсуліну, підвищенням ліполізу та кетогенезу.