Зміни плаценти при захворюваннях матері та плоду

Сифіліс передається через плаценту від матері до плоду. Спірохети проникають через плаценту лише з 4-го місяця після її поразки, через неушкоджений епітелій трофобласта вони не проходять. Бліді спірохети в П. виявляються рідко.
Туберкульоз при відповідній терапії не позначається на стані дитини і П. не викликає специфічних змін.
Навіть при важких формах при милиарном туберкульозі огляд плаценти зазвичай не виявляє змін; останні можна виявити лише при серійних зрізах у вигляді вузликів з шпилькову голівку, при мікроскопічному дослідженні (див. вище Патологічна анатомія).
Пізні токсикози супроводжуються утворенням інфарктів в два рази частіше, ніж при нормальних пологах. Крім того, П. виявляються виражені деструктивні зміни у вигляді крововиливів в децидуальної оболонки, некрозів, іноді дрібноклітинний інфільтрації, посиленої проліферації епітелію ворсинок, гіалінозу ворсинок і стінок судин. Виражені патоморфологічні зміни призводять до глибокого розладу плацентарного кровообігу: різкого полнокровию в судинах ворсинок, кровонаповненню в межворсинчатых просторах, некрозу ворсинки, крововиливу в їх строму і т. д. Ворсинки хоріона при прееклампсії і еклампсії мають «перестарілий» вид. Всі ці зміни ведуть до порушення розвитку плода, а іноді до його антенатальної загибелі.
Захворювання серця з порушенням кровообігу призводять до уповільнення струму крові і застою в плаценті, супроводжуючись згортанням крові, особливо під хориальной пластиною.
Резус-несумісність крові матері і плоду супроводжується збільшенням розмірів плаценти; вага її при важких формах гемолітичної хвороби у плода досягає 1000-2000р. Ворсинки різної величини, часто мають нерівні контури і набряк строми. Капіляри, що збереглися в основному на периферії ворсинок, розширені і виконані ядерними формами еритроцитів; відзначається повнокров'я судин ворсинок, вогнища некрозу, місцями з петрификацией.
Переношена вагітність нерідко супроводжується значним відкладенням солей кальцію на материнській поверхні П. і частим (до 80%) наявністю білих інфарктів. Спостерігається облітерація просвітів судин плодової поверхні за рахунок відкладення фібриноїдних мас навколо них. У частині ворсинок плаценти виявляється запустеваніе кровоносних судин, утворення щільної фіброзної тканини і гиалиновое переродження. При переношуванні до 4 тижнів зникає синцитіальний покрив багатьох ворсинок і вони склеюються між собою. Різко виражені зміни в П. призводять до внутрішньоутробної асфіксії та антенатальної загибелі плода в результаті порушення плацентарного кровообігу (див. Переношування вагітності).
См. також Послід.