Патологічна анатомія
Крупозна пневмонія характеризується швидким залученням у запальний процес цілої частки легені, тому зміни різних відділів до певної міри однотипні і сама частка виглядає однорідно. Одночасно залучається і відповідний ділянку плеври, звідки назва - плевропневмонія.
 Рис. 1. Крупозна пневмонія в стадії сірого опеченения. |
У перебігу крупозної пневмонії розрізняють наступні стадії. 1. Стадія припливу. Уражена частка збільшена, щільна, темно-червоного кольору, на розрізі однорідна, гладка, при натисканні стікає кров'яниста рідина. Плевра тьмяна, мікроскопічно відзначається гіперемія, стази. 2. Стадія червоного опеченения. Уражена частка збільшена, щільна, плевра має вигляд запітнілого скла. Поверхня розрізу частки однорідна, червоного кольору, суха, зерниста внаслідок того, що альвеоли розтягнуті фібринозним ексудатом. Мікроскопічно в розтягнутих просвітах альвеол видно сіточка фібрину, що містить еритроцити і в меншій кількості лейкоцити. 3. Стадія сірого опеченения (цветн. рис. 1). Частка різко збільшена, плевра покрита плівками фібрину. Мікроскопічно альвеоли різко розтягнуті фібрином і скупченнями лейкоцитів. Переважання останніх над еритроцитами і здавлення капілярів ексудатом надає легкому сірий колір. 4 Стадія дозволу. Частка збільшена, м'якше, ніж в стадіях опеченения, поверхню розрізу волога, жовтувато-сірого кольору, при натисканні стікає каламутна рідина, її тим більше, чим інтенсивніше йде процес вирішення. Гістологічно фібрин мало помітний, далі зникає, а лейкоцити набувають вигляду ожирілих зруйнованих клітин. Наростає число альвеолярних макрофагів. Еластичні волокна альвеол стають менш напруженими: перилобулярные, периваскулярні інтерстиціальні прошарку потовщені, набряклі, лімфатичні щілини, закладені в них, зяють. Макроскопічно це проявляється у вигляді белесоватой сітки, яка довго зберігається після перенесеної пневмонії. Тканина легені при цьому дрябловата через полів дистелектаза, додають легкому вид селезінки, так звана спленизация (див. Ателектаз легенів). Крім легені і плеври, завжди змінюються лімфатичні вузли воріт легені та середостіння, вони збільшуються, під напруженою капсулою з'являється смужка гіперплазованої тканини, що відрізняється рожевим кольором від чорного фону сайту. Описана вище виразна стадійність процесу в легкому видно не завжди. Деякі автори (Ст. Д. Цинзерлинг) вважають, що зазначені стадії представляють форми крупозної П. і що процес вражає частку не одночасно, а починається з невеликого фокусу серозного запалення, яке поширюється як масляна пляма внаслідок проникнення ексудату в сусідні альвеоли через коновские пори. Надалі лейкоцити фагоцитують мікроби і лише тоді, випадає фібрин. Чим ширше зона серозного запалення, тим різкіше виражена прогресування процесу.
Слід також враховувати, що в ряді випадків крупозна пневмонія може протікати атипически внаслідок різних особливостей реакцій організму в цілому. При авітамінозі С, наприклад, ексудат носить переважно геморагічний характер. При невеликому випоті фібрину зникає ознака сухості і зернистості, і поверхня розрізу легкого буває гладкою. Крім лобарного поразки, можливо одномоментне поразка всіх часток легенів - тотальна пневмонія.
 Рис. 2. Фридлендеровская пневмонія. |
При мігруючій П. процес в різних частках легень має різні фази розвитку. Фокус П. може не виходити під плевру, такі пневмонії називають центральними. Особливо атипично протікають пневмонії, викликані пневмококком III і диплобациллой Фрідлендера. В останніх випадках ексудат має слизеподобный вигляд, пахне горілим м'ясом. Фокуси П. мають вигляд сірих гладких або зернистих вузлів завбільшки з волоський горіх (цветн. рис. 2). Переважно уражаються верхні долі, відзначається схильність до некрозам, ихорозному розпаду з утворенням секвестрів і порожнин. Мікроскопічно серед ексудату і клітинного детриту легко визначаються у великій кількості диплобациллы Фрідлендера.
Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на внутрішньо - і позалегеневі. До перших належать: абсцедирування, гангрена, карнификация і гнійний лімфангіт легені. Гангрена може бути путридной і апутридной. В останньому випадку гнильна інфекція і, отже, поганий запах відсутні. У вогнищі некрозу знаходять сарцини, аспергілли. Прогноз більш сприятливий, ніж при путридной формі. Можливо відторгнення мертвих мас з подальшою епіталізації порожнини і розвитком кісти. Якщо фібринозний ексудат в альвеолах піддається організації, виникає так звана карнификация легеневої тканини. Карнификация легкого проявляється щільними, м'ясистими фокусами з гладкою поверхнею на розрізі. Гнійний лімфангіт може призвести до розплавлення інтерстиціальних перегородок легені, у силу чого розвиваються секвестри, абсцеси. По лімфатичних шляхах інфекція може поширитися на середостіння, перикард, очеревину, що супроводжується розвитком гнійних і фібринозних серозитов. Плеврит лише тоді вважається ускладненням, коли він виникає після дозволу процесу в легкому, це так званий метапневмонический плеврит, частіше гнійного характеру, що іноді переходить у емпіему плеври. (Парапневмонический плеврит, тобто плеврит, виникає одномоментно з пневмонією, має фібринозний характер і входить в комплекс захворювання.) Поширення інфекції по лімфатичних щілинах блукаючого нерва і гематогенно може викликати гнійний менінгіт і абсцес мозку.
