Анемія є частим симптомом вираженої ниркової недостатності і одним з показників тяжкості уремії. Ця тяжкість зазвичай залежить від ступеня порушення функції нирок, але нерідко виражене малокрів'я погіршує стан хворого, збільшує слабкість, посилює запаморочення і викликає болі в області серця. Різноманіття факторів, що ведуть до розвитку анемії, не дозволяє виробити єдиний патогенетичний метод її лікування. Разом з тим, необхідно принципове рішення питання про доцільність терапії так званої «ниркової анемії». Підставою до такої постановки питання послужили спостереження, показали, що у хворих з тяжкою анемією серцевий викид до лікування недокрів'я вище, ніж після нього (Roy і співавт., 1963). Поступове збільшення серцевого викиду починається вже при помірній анемізації, але реальне його наростання відбувається при падінні показника гематокриту нижче 25 (тобто приблизно при вмісті гемоглобіну близько 9 г%). Таким чином, анемізації, сприяючи збільшенню серцевого викиду, ніби може поліпшити ниркову гемодинаміку. Whalley і Ritchard (1964) спостерігали, що корекція анемії призводить до падіння швидкості фільтрації без зміни ниркового плазмотоку. На противагу цим даними Brod і Hornich (1960) після лікування анемії не тільки не відзначали падіння фільтрації, але навіть встановили деяке підвищення її. Недокрів'я, звичайно, не можна розглядати як сприятливу реакцію, поліпшує функцію нирок, але при вирішенні питання про лікування анемії ці спостереження повинні бути враховані. Оскільки сама анемія є показником тяжкості ниркової недостатності, то при субнормальном рівні гемоглобіну (в межах 8-9 г%), певною мірою відповідному фізіологічних функцій організму, при відсутності симптомів, які могли б пояснюватися самим недокрів'ям, лікування повинно бути спрямоване на боротьбу з уремічної інтоксикацією (дієта, вливання розчинів соди, промивання шлунка і кишечника, гемодіаліз). При падінні гемоглобіну нижче цього рівня, а показника гематокриту нижче 25, на нашу думку, показана спроба лікування анемії, так як при тяжкому недокрів'ї можливо наростання дистрофічних процесів у міокарді, що ведуть до розвитку серцевої недостатності. При наявності у хворих коронарної недостатності будь-яка ступінь анемії знижує ударний об'єм крові, і в цих випадках також показане лікування анемії (Merrile, 1965). Крім того, при анемізації може змінюватися тип кровообігу в нирках таким чином, що воно здійснюється з прямим артеріовенозних зв'язків; дистрофія канальців при анемії наростає.
Найбільш визнаним методом лікування ниркового недокрів'я є переливання цільної крові і окремих її компонентів. Нерідко гемотрансфузії можуть бути єдиним заходом боротьби з недокрів'ям, іноді і поліпшує самопочуття хворого (Б. В. Трусевич і Є. Є. Епштейн, 1961). Проте успіх цей короткочасний: рівень гемоглобіну і кількість еритроцитів повертаються до вихідного вже через кілька днів. Потрібні повторні гемотрансфузії, небезпечні для хворого, так як при повторних переливаннях збільшується кількість посттрансфузионных реакцій. Відомо також (іноді) і пригнічуючий вплив гемотрансфузій на кістковий мозок, залежне від кількості перелитих еритроцитів. Кількість перелитої крові має становити 100-200-300 мл на одне переливання. Не треба обов'язково прагнути підняти рівень гемоглобіну вище 9 м%. Амбурже і співавт. (1965) рекомендують переливання крові з розрахунку 0,6 г протеїну на кг ваги хворого. Відомо, що еритроцити, перелиті хворому з уремією, внаслідок гемолізу живуть більш короткий термін, ніж у кров'яному руслі здорового людини (Reimer, Stattman, 1959), тому необхідно, щоб переливаемая кров була по можливості свежезаготовленной. Однак при переливанні цільної крові може позначатися негативний вплив цитрату натрію і зв'язування білком плазми кальцію; в результаті останнього можлива гіпокальціємія і тетанія. Кращим методом боротьби з анемією є переливання еритроцитарної маси. Застосування відмитих еритроцитів менш показано, так як вони легше руйнуються. Sarre (1959) рекомендують переливання еритроцитарної маси при зниженні гематокриту нижче 25 по 100 - 200 мл через 24 год, так як показник гематокриту вже в перші дні після переливання повертається до вихідного. Нерідко при уремії показник гематокриту, знизившись до 25-30, залишається на цьому рівні, не проявляючи подальшої тенденції до зниження, незважаючи на прогресування ниркової недостатності. У цих випадках при відсутності виражених симптомів недокрів'я можна не вдаватися до гемотрансфузії, а обмежитися боротьбою з уремічної інтоксикацією. Обмінні переливання крові не показані при уремії як метод лікування недокрів'я по ряду міркувань. При масивному кровопускании втрата великої кількості цінних білків важко компенсувати (Е. М. Тареєв, 1958). Масивна трансфузія крові викликає пригнічення кістковомозкового кровотворення, депресія якої і без того часта. Тривалість життя еритроцитів, перелитих хворому з явищами уремії, значно вкорочена, і повторні трансфузії стають необхідними, що практично не можливо, якщо врахувати, що для обмінного переливання потрібна 4-6 л свежезаготовленной крові. В термінальній стадії уремії розвиток геморагічного синдрому може посилити анемію. У цих випадках показане переливання свежезаготовленной крові, плазми або тромбоцитарної маси. В окремих випадках застосування епсилон-амінокапронової кислоти також зменшує геморагічні явища.
При виборі методу лікування ниркового недокрів'я необхідно враховувати рівень сироваткового заліза і сидерофилина, так як, хоча у більшості хворих цей рівень близький до нормального або навіть іноді, у зв'язку з порушенням синтезу гемоглобіну, підвищений, у деяких хворих, особливо у молодих жінок внаслідок менорагії може відзначатися дефіцит заліза, що грає роль в патогенезі анемії. У таких випадках показане призначення заліза, але застосування його per os переноситься зазвичай погано, посилюючи нудоту і блювоту. Більш прийнятно призначення парентеральних препаратів (ферковен, внутрішньовенно від 2 до 5 мл, або фербитол). Для зменшення побічних явищ ферковена необхідно ввести підшкірно 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Враховуючи можливість дефіциту заліза у ниркових хворих, потрібно в дієту при уремії включати продукти, багаті залізом та кобальтом, сприяє кращому засвоєнню заліза (яєчний жовток, зелений горошок, сочевиця, гречана крупа, щавель, шпинат, буряк, брусниця, суниця, гранати). Одним з методів патогенетичної терапії ниркового недокрів'я є лікування препаратами кобальту, сприяє включенню заліза в гем і може підвищувати эритропоэтическую активність сироватки крові. Одночасне застосування заліза та кобальту особливо показано при виявленні дефіциту заліза. Хлористий кобальт, запропонований Gardner (1953) для лікування ниркового недокрів'я, не знайшов широкого застосування внаслідок викликаються їм диспепсичних розладів. Більш успішним виявилося лікування органічними сполуками кобальту, що застосовуються парентерально. Kasanen і співавт. (1962), призначаючи Kobalt-Nordmark протягом місяця в дозі від 7 до 18 мг внутрішньом'язово, у 25 з 40 хворих на хронічний пієлонефрит з вираженою нирковою недостатністю та анемією спостерігали приріст гемоглобіну в середньому на 1,3 м%.
В нашій клініці Н. Н. Коновалова (1967) і О. В. Моїсеєва (1968) вивчали вплив коамида (з'єднання кобальту та нікотинаміду) на эритропоэтическую активність і склад крові у хворих з уремією і недокрів'ям. Для вирішення питання про вплив коамида на эритропоэтическую активність сироватки крові «навантаження» цим препаратом була проведена 21 хворому з уремією і недокрів'ям: 10 хворих отримали курс лікування коамидом (30-40 мг кобальту) та 11 хворим одноразово введено 3 мл 1% розчину, що містить 5,5 мг кобальту. Аналіз результатів показав, що при нирковій недостатності кобальт може викликати підвищення эритропоэтических властивостей сироватки крові при вихідному низькому рівні цієї активності. З 12 хворих з гальмують щодо еритропоезу властивості сироватки статистично достовірне підвищення ерітропоетіческой активності відмічено у 8.
Дослідження показників еритроцитарного складу крові до і після лікування коамидом проведено у 18 хворих. Лікування проводилося тим хворим, у яких анемія не піддавалася ніякої терапії (залізо, переливання крові, вітаміни), а уремія прогресувала. Ці хворі були дуже важкі, більшість з них загинуло в найближчі місяці. На тлі лікування, спрямованого на боротьбу з уремічної інтоксикацією, хворі отримували 1-2% розчин коамида у дозі 1-4 мл щоденно внутрішньом'язово протягом 1-4 тижнів. У 5 осіб з цієї групи важких хворих (у 2 з 12 хворих хронічним дифузним гломерулонефритом та у 3 із 6 - хронічним пієлонефритом) лікування виявилося ефективним. Вміст гемоглобіну у них підвищилася на 1 - 5 м%. При аналізі результатів лікування було відзначено, що, хоча збільшення рівня гемоглобіну і вміст еритроцитів спостерігалося вже через тиждень після початку лікування (вміст гемоглобіну піднялося з 7,9±1,5 до 8,8±0,5 г%, еритроцитів - з 2,5±0,48 млн. в 1 мм3 до 2,75±0,50 в 1 мм3, ретикулоцитів - з 2,1±0,4 до 3,1±0,6%), достовірне збільшення цих показників виявлено лише через 4 тижні лікування коамидом (рівень гемоглобіну піднявся до 10,4±0,7 г%, еритроцитів - до 3,74±0,15 млн. в 1 мм3, ретикулоцитів - до 2,8±0,8). Незважаючи на те, що у всіх хворих після 4-тижневого курсу лікування відмічено підвищення рівня гемоглобіну і числа еритроцитів, ступінь цього підвищення була не завжди суттєвою. Зіставляючи дані пунктату кісткового мозку з результатами лікування, можна було відзначити, що при вираженій гіпоплазії эритробластического паростка ефективність лікування була відсутня; в той же час в тих випадках, де кількість еритробластів у пунктаті було помірно знижене, показники крові після лікування коамидом поліпшувалися. Разом з тим, препарати кобальту не можуть вважатися хорошим засобом лікування ниркового недокрів'я, так як: 1) під час лікування можуть посилюватися нудота і блювання; 2) іноді (у літніх) з'являються болі в області серця (щоправда, зазвичай короткочасні і зникають при продовженні лікування); 3) описано струмогенное дію кобальту (Ст. М. Шостко, 1956; І. Н. Шаркевич, 1956; Reimold, 1958; Rottke, 1961). Крім того, не можна виключити і можливість ураження самої нирки, так як кобальт, що надійшов у кров, виділяється нирками, а концентрація його в крові під час лікування значно підвищується. Проте у хворих з абсолютною нирковою недостатністю-погіршення функції нирок після лікування кобальтом відзначити ми не змогли. На цій підставі зовсім виключити кобальт з числа засобів, які застосовуються для лікування ниркової анемії, в даний час навряд чи доцільно, та комплексне лікування ниркової анемії повинно складатися в чергуванні застосування кобальту з переливанням еритроцитарної маси.
Виражена анемія, погіршує стан хворого при нирковій недостатності, що вимагає лікування.
