З іншого боку, сильні болі та/або рясні менструальні крововтрати, обумовлені ендометріозом, посилюють гіпертензію; захворювання приймає кризовою перебіг, збільшується небезпека виникнення інфаркту міокарда та крововиливу в мозок. Дане положення можна проілюструвати наступними спостереженнями.
Хвора Д., 48 років, поступила в клініку 10.11.82 р. зі скаргами на сильні болі в животі, сильні і дуже хворобливі місячні, втрату працездатності, запори. Стан хворої значно погіршувався напередодні і під час місячних, з'являлася різка слабкість, головний біль, неприємні відчуття і болі в області серця, підвищувався артеріальний тиск, аж до розвитку гіпертонічних кризів та порушення мозкового кровообігу.
Раніше хвора перенесла апендектомію, видалення кісти лівого яєчника, видалення каменя з нижньої третини правого сечоводу, лапаротомію з приводу перитоніту, розтин абсцесу правої сідниці. Крім того, встановлено наявність виразки дванадцятипалої кишки, хронічного калькульозного холециститу з частими загостреннями, сечокам'яної хвороби і хронічного пієлонефриту. В 1972 і 1979 рр. перенесла інфаркт міокарда. З 1981 р. - повна блокада правої ніжки пучка Гіса. Близько 6 років страждає на цукровий діабет.
В результаті обстеження встановлено діагноз: фіброміома і аденоміоз матки з вираженим больовим синдромом і рясними менструальними крововтратами; залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію і залозисто-фіброзні поліпи ендометрію; спайкова хвороба органів черевної порожнини і малого тазу; з соматичної патології - хронічна ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, порушення ритму серцевої діяльності, атеросклероз аорти та коронарних судин, постінфарктний кардіосклероз, порушення кровообігу I-II А стадії, вторинна артеріальна гіпертензія, хронічний пієлонефрит в стадії помірного загострення, цукровий діабет середньої ваги, ожиріння III ступеня (маса тіла - 100 кг).
При аналізі динаміки складної соматичної патології чітко виражена зв'язок погіршення стану хворої (два інфаркту міокарда, гіпертонічний криз з порушенням мозкового кровообігу, посилення стенокардії та ін) з загостренням клінічних проявів ендометріозу напередодні і під час місячних. Очікування чергових місячних викликало у пацієнтки важкі переживання небезпеки, що насувається. Положення ускладнювалося непереносимістю ряду препаратів, необхідних для проведення анестезії та ведення післяопераційного періоду (атропін, дімедрол, нітрогліцерин, катапресан, піпольфен, всі поширені антибіотики). Консервативне лікування хворий з використанням гормональних препаратів було протипоказано. Крім того, стан її розцінювалося загрозливим щодо розвитку раку ендометрія (залозисто-кістозна гіперплазія і залозисто-фіброзні поліпи ендометрію, фіброміома матки, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет і ожиріння III ступеня).
Після попередньої підготовки в терапевтичній клініці консиліум фахівців прийняв рішення, незважаючи на крайню ступінь ризику операції та анестезії, провести хірургічне лікування хворий. Сама пацієнтка і родичі були повідомлені про серйозність становища, але переконливо просили хвору оперувати, так як вони спостерігали її важкі страждання в період рясних і дуже хворобливих місячних, під час яких виникали вищевказані ускладнення.
06.12.82 р. під перидуральным блоком у поєднанні з ендотрахеальний наркозом зроблені операція чревосеченія, екстирпація матки з резекцією кістозно-зміненої частини правого яєчника. Операція являла певні технічні труднощі у зв'язку з ожирінням і великим рубцево-спайковим процесом органів черевної порожнини та малого тазу. Крім того, під час операції були виявлені макроскопічні ознаки ендометріозу перешийка матки, що і слугувало показанням до розширення обсягу операції до екстирпації матки. Гістологічно діагноз аденоміозу і фіброміоми матки і ендометріозу перешийка матки підтверджений.
В післяопераційному періоді активне ведення хворої (встала на наступний ранок, масаж грудної клітини, лікувальна гімнастика); проводилася терапія, спрямована на підтримання серцевої діяльності, нормалізацію реологічних властивостей крові і відновлення функції кишечника.
Хвора одужала і виписана з клініки на 17-й день після операції в задовільному стані. Подальше спостереження підтвердило правильність прийнятого рішення: у хворої нормалізувався артеріальний тиск, не повторювалися гіпертонічні кризи, покращився сон припинилися стенокардія і підвищена нервозність, відновилася працездатність. Після операції пішов 6-й рік.
Ще у 2 хворих на тлі важкої клінічної форми ендометріозу розвинулися гіпертонічна хвороба, стенокардія, астеноневротичний синдром; вони перенесли інсульт з наступною тимчасовою втратою працездатності.
Однією з хворих раніше була проведена резекція ендометріоїдних кіст яєчників, однак позашийковий ендометріоз, що розповсюдився в бічні параметрии і викликав рубцеву деформацію і часткове стенозування предпузырных відділів сечоводів, не був видалений. Гормональна терапія погіршувала перебіг гіпертонічної хвороби і погано переносилася пацієнткою. З урахуванням сформованої ситуації і з метою попередження повторних інсультів хвора була прооперована (екстирпація матки з видаленням позашийкового ендометріозу і виділенням з рубців нижніх відділів сечоводів). Після операції гіпертонічні кризи не повторювалися, припинилися головні болі, покращився загальний стан.
Таким чином, у ряду хворих важка соматична патологія може підтримуватися активним ендометріозом і провокувати розвиток небезпечних для життя ускладнень (гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, крововиливи в мозок, важкі психічні захворювання). Більшості з них комплексна консервативна терапія з використанням гормональних препаратів протипоказана, та методом вибору залишається хірургічне лікування. Однак попередньо хворі повинні бути ретельно обстежені і підготовлені в умовах терапевтичного стаціонару, переконливо обґрунтовано показання до операції, встановлено ступінь ризику проведення операції та анестезії.
Коротко зупинимося на питанні взаємного впливу ендометріозу і тиреотоксикозу.
В. о. Трусів і Ф. К. Тетелютина (1980) встановили підвищення функціональної активності щитовидної залози у хворих внутрішнім ендометріозом матки. Наш досвід роботи свідчить, що подібний вплив і загострення тиреотоксикозу викликає не тільки внутрішній, але і зовнішній генітальний, а також екстрагенітальний ендометріоз. Особливо це помітно при поширеному ендометріозі з вираженим больовим синдромом та в період проведення гормональної терапії. Гірше інших у зазначеному відношенні впливають естроген-гестагенні препарати (інфекундин, ноновлон та ін). Хірургічне лікування ендометріозу сприяє купіруванню і регресу тиреотоксикозу.
Лікування хворих ендометріозом
Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
