Легеневе серце

Легеневе серце (cor pulmonale; синонім: емфізематозного серце, кифосколиотическое серце) - дилатація, або гіпертрофія, правого серця в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, яка розвинулась внаслідок захворювання легень, деформацій грудної клітки або ураження легеневих судин і не залежить від вродженої вади або хвороби серця. Діагноз легеневе серце ставиться лише після діагнозу основного захворювання, що викликало гіпертензію малого кола кровообігу.
Згідно з прийнятою в СРСР в 1964 р. класифікації легеневого серця (запропонована Б. Е. Вотчалом) виділяють: гостре легеневе серце (розвиток обчислюється годинами або днями), підгострий Л. с. (розвиток протягом тижнів і місяців) і хронічне Л. с. (розвиток триває роками).
Гостре Л. с. завжди декомпенсировано і відповідає гострої легенево-серцевої недостатності. Воно виникає в зв'язку з васкулярными або бронхолегеневими розладами. До перших належать тромбоемболії (тромб, емболії - жирова, газова, пухлинна) легеневої артерії і звуження її русла (вентильний пневмоторакс, пневмомедиастинум); до других - поширена пневмонія, що протікає зі значним ціанозом, і важкий напад бронхіальної астми (схема 1).
У розвитку підгострого і хронічного легеневого серця розрізняють дві стадії, або форми,- компенсовану, коли є тільки гіпертрофія правого шлуночка без явищ недостатності кровообігу, і декомпенсовану, коли приєднується недостатність кровообігу по правошлуночковому типу (див. Легенево-серцева недостатність).
Підгострий і хронічний Л. с. можуть виникати внаслідок васкулярних, бронхо-легеневих та торако-діафрагмальних розладів.
При підгострому легеневому серці до васкулярным причин відносять повторні тромбоемболії (тромби, яйця паразитів, уламки еритроцитів при серповидноклітинної анемії), до бронхолегеневої - повторні важкі напади бронхіальної астми і раковий лімфангіт легких, до торако-діафрагмальний - хронічну гиповентиляцию центрального або периферичного походження (ботулізм, поліомієліт, міастенія; схема 2).
При хронічному легеневому серці до васкулярної патології відносять первинну легеневу гіпертонію, артеріїти, повторні емболії і звуження судинного русла при резекції легені; до бронхолегеневої - обструктивні процеси в бронхах (бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземою легень різної етіології), рестриктивные процеси в паренхімі легень (фібрози і гранулематозы легенів) і полікістоз легені; до торако-діафрагмальний - ураження хребта і грудної клітки з її деформацією, плевральні шварты і ожиріння (пикквикский синдром; схема 3).
Патогенез і патологічна анатомія. Основною причиною гіпертензії малого кола кровообігу, що обумовлює розвиток легеневого серця, є збільшення периферичного опору судинного русла (гіпертензія з'являється при звуженні його на дві третини). Збільшення хвилинного та ударного об'єму крові відіграє другорядну роль у підвищенні тиску в легеневій артерії, так як опір в малому колі становить 1/16 опору у великому колі, а судини легенів володіють великою розтяжністю. При одночасному збільшенні хвилинного об'єму крові ступінь звуження судинного русла може бути менше ніж на дві третини. Істотну роль в зменшенні судинного русла, крім анатомічного (закриття частини артерій і капілярів), грає і функціональний фактор: генералізований спазм артерій і вен малого кола (пульмо-пульмональный рефлекс) і зниження розтяжності стінок судин внаслідок ураження їх стінки, а також і від внесосудистых причин (фіброз). Крім того, велику роль у підвищенні тиску в малому колі кровообігу відіграють артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія викликаються внаслідок рефлекторного спазму артеріол легенів, компенсаторного збільшення хвилинного об'єму крові і збільшення депонованої крові в легенях. Причиною виникнення артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії є так званий альвеолярно-капілярний блок, тобто порушення дифузії, зміна співвідношень між альвеолярною вентиляцією і капілярним кровотоком і нерівномірність вентиляції.
До розвитку гіпертонії малого кола веде тільки та артеріальна гіпоксемія, яка є наслідком зниження напруги кисню в альвеолярному повітрі при гіповентиляції або зменшення кількості капілярів легень. Прямої залежності між ступенем артеріальної гіпоксемії і рівнем гіпертонії малого кола немає. Відома роль у підвищенні тиску в малому колі кровообігу належить виникає при цьому компенсаторної поліцитемії, підвищує в'язкість крові.
Виникає при хронічних легеневих захворюваннях легенева недостатність спочатку компенсується системою дихання, потім - системою кровообігу. З'являється гіпертрофія, resp. гіперфункція, «достатнього серця», компенсуюча легеневу недостатність.
Тривалість стадії компенсованого Л. с. залежить від способу життя, в основному від ступеня фізичного навантаження хворого, так як підвищення артеріального тиску в малому колі при невеликих ступенях звуження судинного русла спочатку з'являється тільки при фізичному навантаженні внаслідок збільшення хвилинного об'єму крові. При однаковому збільшенні робота правого шлуночка протікає в гірших умовах порівняно з лівим, оскільки в малому колі збільшення опору більше і забезпечення правого шлуночка кров'ю утруднено внаслідок погіршення можливості спорожнення малих вен серця (тебезиевых вен), які впадають у правий шлуночок.
На початку розвитку легеневого серця гіпертрофія правого шлуночка починається з глибокої перебудови архітектоніки м'язового апарату і гіпертрофії трабекулярних м'язів і тільки після цього - шляхів відтоку. Зазвичай одночасно змінюється і лівий шлуночок. Ця стадія Л. с. може тривати десятки років.
У другому етапі розвитку легеневого серця відбуваються дистрофічні зміни гіпертрофованої м'яза правого шлуночка і з'являється недостатність кровообігу на тлі існуючої легеневої недостатності.
Клінічна картина - див Легенево-серцева недостатність.
Діагноз. Ранні фази змін серця фізичними методами не виявляються, але в більшості випадків можуть бути діагностовані рентгенологічно, а також методом електро - і векторкардіографії. При рентгенологічному дослідженні відзначають вибухання легеневого конусу та легеневої артерії; низьке стояння діафрагми і широкі легеневі поля, що створюють враження нормальних і навіть зменшених розмірів серця; збільшені легеневі коріння, але, на відміну від застійних, вони не розмиті і в них чітко розрізняють розгалуження легеневої артерії. У рентгенодіагностиці гіпертрофії правого шлуночка використовують рентгено - і электрокимографию і ангіокардіографію.
Електрокардіографічні зміни обумовлені гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка і передсердя, зміною положення серця (вертикальне, верхівка відхилена дозаду, серце повернене навколо поздовжньої осп за годинниковою стрілкою) і зміною електропровідності внаслідок підвищення воздухонаполнения легенів. У стандартних відведеннях визначаються глибокі зубці 5 і низький вольтаж комплексу QRS, у 80% - блокада правої ніжки пучка Гіса (типу Вільсона), часто поєднання S1 - Q3, негативні Т2 і Т3, зниження сегмента S - Т в III відведенні, V1і V2- високі Р; в крайніх правих відведеннях QRS має форму qR, R, Rs або qRs; в aVL знижений або негативний Р, QrS і позитивний Г; aVF - позитивні і загострені Р, високий R і негативні Т; в aVR - те ж, по Р - негативні. Диференціальної діагностики легеневого серця з переднеперегородочным інфарктом допомагає відсутність типової для інфаркту динаміки. Ранній діагностиці гіпертрофії правого шлуночка допомагає векторкардиография (див.), так як на векторкардиограмме ознаки гіпертрофії правого шлуночка (збільшення кінцевій частині петлі QRS у відведеннях ВА1,2,Я) у багатьох випадках з'являються раніше, ніж на ЕКГ.
Лікування компенсованого Л. с. зводиться до боротьби з основним легеневим захворюванням, щоб запобігти розвиток гіпертензії малого кола кровообігу і перехід до декомпенсированному Л. с. Важливо обмеження фізичного навантаження, так як при легеневому серці фізичне зусилля різко збільшує навантаження на праве серце. Такі хворі зазвичай самі себе щадять [синдром економії зусиль (Ст. Л. Енніс)], і лікар повинен це заохочувати.