Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів у крові (менше 5000-4000 ). Лейкопенія спостерігається при черевному тифі, бруцельозі, грип, поліомієліт, епідемічний гепатит, малярії, лейшманіоз, а також при променевих ураженнях (див. Променеві ушкодження), алейкія, апластичної і перніциозної анемії. Лейкопенія виникає від прийому деяких ліків (амідопірин, бутадіон, сульфаніламідні препарати, метилтиоурацил) у людей з підвищеною до них чутливістю. Найбільш часта форма лейкопенії - нейтропенія, включаючи агранулоцитоз (див.), рідше лімфоцитопенія.
Лейкопенія (leukopenia; від грец. leukos - білий і penia - бідність, нестача) - зменшення числа лейкоцитів нижче 4000 в 1 мм3 периферичної крові. Лейкопенія може протікати з рівномірним зменшенням всіх форм лейкоцитів, однак частіше зменшується яка-небудь одна форма білих кров'яних клітин, що дає підставу говорити про нейтропенії, лимфоцитопении, эозинопении.
Лейкопенія може бути функціональної та органічної. При функціональних Л. кістковий мозок по своєму клітинному складу повноцінний, але функціонально пригнічений. Л. органічного походження обумовлені клітинною недостатністю кісткового мозку внаслідок гіпоплазії гранулоцитарного паростка кісткового мозку, а також його аплазії з майже повним зникненням мієлоїдних елементів. Функціональні Л. виникають при гіпнотичних станах, загальному занепаді тонусу, подразненні блукаючого нерва, голодуванні, шокових станах, а також при гострих і хронічних інфекціях (грип, черевний тиф, кір, краснуха, епідемічний гепатит, туберкульоз, сифіліс, хроніосепсису, бруцельоз і ін); в результаті токсичної дії на кров (лейкоцити) і кровотворні органи виробничих речовин (бензол, фтористий натрій, препарати ДДТ тощо), а також лікарських препаратів (амідопірин, бутадіон, антипірин, 6-метилтіо-урацил тощо). До групи функціональних лейкопений слід віднести дефіцитні Л., що розвиваються при аліментарній дистрофії, недостатньому надходженні в організм повноцінних білків, деяких амінокислот, вітамінів тощо, та імунні лейкопенії, залежать від наявності в крові аутоімунних антитіл і розвитку процесів лейко-аглютинації і лейколиза.
Походження Л. може бути пояснено зниженням продукції лейкоцитів у зв'язку з порушенням процесу диференціювання, дозрівання і виходу мієлоїдних елементів з вогнищ кровотворення в периферичну кров або ж підвищеним руйнуванням лейкоцитів і виведенням їх з організму. Певне значення в руйнуванні лейкоцитів належить селезінці. При станах гіперспленізму нерідко розвиваються «селезінкові» лейкопенії. Слід згадати про радіаційних Л. в результаті впливу іонізуючої радіації, а також «перерозподільної» Л, не супроводжується зміною в лейкоцитарній формулі і порушенням лейкопоезу в кістковому мозку. Можливі Л. з більш складним патогенезом, коли в розвитку їх бере участь кілька механізмів. При Л. органічного походження прогноз несприятливий. Л. як прояв функціонального стану периферичної крові можуть в окремих випадках давати результат в лейкемоїдні реакції і бути передвісником гострого лейкозу.
Лікування лейкопений різного походження зводиться до усунення шкідливих екзогенних факторів, до стимуляції лейкопоезу (пентоксил, стероїдні гормони), повторних гемотрансфузій, вітамінотерапії (В6, В12, пантотенова і фолієва кислоти, нуклеиновокислый натрій). При відповідних показаннях слід вирішувати питання про спленектомії. Останнім часом освоюють ауто - і гомотрансплантацию кісткового мозку.
