Лейкемоїдні реакції - тимчасове значне збільшення числа лейкоцитів у відповідь на який-небудь подразник, що супроводжується появою в крові незрілих форм лейкоцитів. Число лейкоцитів при лейкемоидных реакціях може досягати 50 000 і більше в 1 мм3 крові. На відміну від лейкозів (див.), при лейкемоидных реакціях можна виявити захворювання, що викликало її (інфекції, інтоксикації, злоякісні пухлини, травми черепа і т. д.); в пунктаті селезінки відсутні лейкемічні зміни; картина крові нормалізується по мірі ліквідації основного захворювання.
Лейкемоїдні реакції - патологічні реакції крові, при яких морфологічна картина крові схожа з лейкемическими або сублейкемическими картинами, але патогенез змін різний.
Необхідність окремо розглядати лейкемоїдні реакції визначається їх якісними особливостями, що відзначається при лабораторному дослідженні крові, коли лікар-лаборант повинен підкреслити відоме схожість картини крові з лейкемічні. Систематизація вчення про лейкемоидных реакціях призвела до їх диференціації від лейкозів. Л. н. є відображенням функціонального стану кровотворного апарату, та виникнення їх визначається найчастіше індивідуальною реактивністю організму, хоча є група Л. н., обумовлених специфікою збудника (інфекційний малосимптомный лімфоцитоз, інфекційний мононуклеоз).
В основу класифікації лейкемоидных реакцій слід покласти насамперед гематологічний ознака. Разом з тим в кожному конкретному випадку необхідно встановити етіологію Л. н., що дасть можливість виключити лейкоз і застосувати раціональне лікування основного захворювання. Виділяють такі основні типи Л. н.: 1) мієлоїдний, 2) лімфатичний і 3) лимфомоноцитарный.
Серед Л. н. мієлоїдного типу виділяють такі підгрупи. 1. Л. р. з картиною крові, характерною для хронічного мієлолейкозу. Етіологія: інфекції - туберкульоз, дизентерія, сепсис, скарлатина, бешиха, гнійні процеси, дифтерія, крупозна пневмонія, гостра дистрофія печінки, гострий гемолітичний криз; іонізуюча радіація - рентгеновы промені, радіоізотопи тощо; шок - раневої, операційний, травми черепа; інтоксикація - сульфаніламідними препаратами, бигумалем, чадним газом; прийом кортикостероїдів; лімфогранулематоз; метастази злоякісних пухлин у кістковий мозок.
2. Лейкемоїдні реакції эозинофильного типу. Етіологія: глистяна інвазія (найчастіше тканинна) - опісторхоз, фасціольоз, стронгілоїдоз, трихінельоз та ін; еозинофільна пневмонія (еозинофільні інфільтрати в легенях), алергічні Л. н. (введення антибіотиків, лікарські дерматити, важкі універсальні дерматити тощо); так званий еозинофільний колагеноз (хвороба Буссе); алергічні великі еозинофілії неясного походження (тривалість 1 - 6 міс.), кончающиеся одужанням; вузликовий періартеріїт.
3. Лейкемоїдні реакції мієлобластного типу. Етіологія: сепсис, туберкульоз, метастази злоякісних пухлин у кістковий мозок.
Серед Л. н. лімфатичного і лимфомоноцитарного типу виділяють такі підгрупи.
1. Лимфомоноцитарная реакція крові. Етіологія: інфекційний мононуклеоз (специфічний вірус).
2. Лімфатична реакція крові. Етіологія: малосимптомный інфекційний лімфоцитоз (специфічний лімфотропних вірус).
3. Лімфатичні реакції крові при різних інфекціях у дітей (з гиперлейкоцитозом). Етіологія: краснуха, кашлюк, вітряна віспа, скарлатина, а також лейкемоидный лімфоцитоз (з гиперлейкоцитозом) при септичних і запальних процесах, туберкульозі та ін.
Гематологически Л. н. мієлоїдного типу характеризуються наступними особливостями: 1) картина крові схожа з сублейкемической при хронічному мієлолейкозі; в лейкограмі переважають сегментоядерние і паличкоядерні нейтрофіли і ніколи не буває збільшення відсотка базофілів; 2) На відміну від лейкозу, більш виражена токсигенная зернистість нейтрофілів; 3) в пунктатах селезінки (навіть якщо вона збільшена) та лімфатичних вузлів не відзначається ознак лейкемічні мієлоїдної метаплазії; 4) в лейкоцитах немає Ph' хромосом, характерних для мієлолейкозу; 5) зникнення реакцій пов'язане з ліквідацією основного захворювання.
Клінічної симптоматики Л. н. не мають; вона відноситься до основного захворювання, при якому розвиваються ці реакції.
Слід відзначити появу лейкемоидных реакцій на грунті інтоксикації сульфаніламідними препаратами та бигумалем. Сульфаніламідні Л. р. характеризуються лейкоцитозом до 20 000 зі зсувом лейкограммы до мієлоцитів і промієлоцитів, а також розвитком анемії; тривалість 2-3 тижні. Бигумальные Л. н. наступають зазвичай при передозуванні: картина крові сублейкемическая, анемії немає, протягом короткочасне.
Лейкемоїдні реакції від дії іонізуючої радіації наступають в результаті масивного дії іонізуючої радіації та характеризуються сублейкемическим лейкоцитозом зі зсувом вліво до мієлоцитів, а також іноді і еозинофілією. Ці реакції треба диференціювати від справжніх лейкозів, що розвиваються під впливом іонізуючої радіації в більш пізні терміни.
Лейкемоїдні реакції при злоякісних новоутвореннях можуть розвиватися внаслідок дії пухлинних продуктів (літичних) на кровотворні органи. Розповсюджений рак шлунка, метастатичний рак легенів (ракова пневмонія, раковий лімфангіт) супроводжуються іноді Л. н. Однак частіше Л. р. настають у результаті роздратування метастазами гранулоцитарного і эритробластического паростків кісткового мозку.
Спостерігаються: 1) сублейкемічні лейкемоїдні картини зі зсувом до мієлоцитів і промієлоцитів; 2) мієлобластні лейкемоїдні картини крові, що імітують гострий лейкоз (в кістковому мозку - дисеміновані метастази); 3) найчастіше эритробласто-гранулоцитарного Л. н.
Останнім часом особливо часто зустрічаються еозинофільні Л. р. Вони спостерігаються при різноманітних захворюваннях, а також при поєднанні деяких захворювань, зазвичай не супроводжуються значними змінами крові, характерними для Л. н.
Слід вважати, що розвиток эозинофильных Л. н. залежить не тільки від специфічності етіологічного фактора, але і від своєрідності реактивності організму хворого.
За останні роки спостерігалося декілька випадків циклічного гарячкового захворювання, що протікає з невеликою лімфоаденопатія, а іноді і спленомегалією, які супроводжувалися Л. н. эозинофильного типу (В. А. Кассирский). Показники лейкоцитозу у цих випадках досягають дуже великих цифр - 50 000 - 60 000 в 1 мм3 з відсотком еозинофілів до 80-90. Захворювання протікає більш, то менш важко, результат же у всіх випадках сприятливий. Можна підозрювати інфекційно-алергічну природу цієї форми. Буссе описує особливу форму коллагеноза, що супроводжується інтенсивною інфільтрацією зрілими еозинофілами майже всіх органів і тканин організму людини, еозинофільної Л. н. крові, часто сплено - і гематомегалией, ураженням серця і легенів. Ця форма відрізняється прогресуючим перебігом, прогноз при ній часто несприятливий. Її нерідко приймають за еозинофільний мієлолейкоз.
У тропічних країнах спостерігаються випадки так званої тропічної еозинофілії (не пов'язаної з глистовими інвазіями). Виражений еозинофільний гіперлейкоцитоз нерідко виникає при так званої лікарської хвороби. Крім того, помірні або великі еозинофілії з лейкоцитозом вважаються характерними для деяких форм вузликового періартеріїту, бронхіальної астми (особливо в поєднанні з різними глистовими інвазіями), скарлатини, а також ревматизму. Раз виникли еозинофільні лейкемоїдні реакції (навіть скороминущі) схильні до рецидивування та часто знову проявляються під впливом найрізноманітніших причин після повної нормалізації крові.
Найбільші труднощі для визначення викликають Л. н. з миелобластами в периферичній крові і так звані реактивні ретикулезы. Існує думка гематологів про те, що всяка гемоцитобластемия або миелобластемия вказує на лейкоз, який при цьому різко атипизируется унаслідок приєднання інфекції (сепсис, туберкульоз), а також у зв'язку із застосуванням для лікувальних цілей цитостатичних засобів - антиметаболітів. Однак деякі паталогоанатоми схильні розглядати, очевидно, випадки гемоцитобластемии і ретикулезов як Л. н. В цих випадках провідне значення в змінах крові та органів кровотворення мають туберкульоз, сепсис (ускладнений реактивним ретикулезом), рак. На користь наведеної концепції кажуть: гистоцитоморфологическая картина кісткового мозку - наявність нормальної мієлоїдної тканини, відсутність дифузної проліферації незрілих клітин; в ряді випадків - бідність клітинними елементами, серед збережених багато плазматичних клітин, є осередки з гемоцитобластов, місцями повна аплазія з вогнищами регенерації з ретикулярних клітин; характерною лейкемічні метаплазії органів немає.
Лейкемоїдні реакції лімфатичного і моноцитарно-лімфатичного типу характеризуються подібністю периферичної крові з картиною хронічного лімфолейкозу або гострого лейкозу. Подібні реакції виникають як зміни в крові при абсолютно самостійних захворюваннях - вірусному інфекційному мононуклеозі і вірусному малосимптомном лімфоцитоз.
По картині крові Л. р. при малосимптомном інфекційний лімфоцитоз і симптоматична Л. р. при коклюші, вітряну віспу, краснухи, скарлатині ідентичні. Лейкоцитоз зазвичай досягає 30 000-40 000 і навіть 90 000-140 000. У лейкограмі зазвичай переважають лімфоцити, але вдається виявити відомий відсоток макрогенерацій лімфоцитів, атипових лімфоцитів, ретикулярних клітин. При малосимптомном інфекційний лімфоцитоз відзначається підвищений відсоток еозинофілів і полісегментарних нейтрофілів.
При диференціальному діагнозі від картини крові при хронічному лімфолейкозі слід враховувати наявність великого відсотка клітин лейколиза при лімфолейкозі і малий їх відсоток при лейкемоидном лімфоцитоз; крім того, лімфатичні Л. н. типу інфекційного лімфоцитозу бувають у дітей від 2-3 до 14-15 років, а хронічний лімфолейкоз - у осіб старше 40 років. Слід підкреслити швидке зникнення лейкемоидного лімфоцитозу - число лейкоцитів і формула крові приходять у норму через 5 - 7 тижнів.
