Етіологія і патогенез залишаються нез'ясованими. Заслуговують на увагу деякі теоретичні концепції про походження лейкозів.
Хімічна теорія. В організмі утворюються ендогенно або проникають ззовні речовини - так звані канцерогенні (лейкозогенные) вуглеводні. Експериментально моделі Л. вдається відтворити у мишей введенням їм або липоидных екстрактів з печінки людей, померлих від лейкозу, або канцерогенних вуглеводнів (наприклад, 1, 2, 5, 6-дибензантрацен, 9, 10-диметил-1, 2-бензантрацен, 1, 2-бензпірен і метилхолантрен). Є вказівки на те, що чутливість мишей до лейкозу підвищується при порушенні балансу гормонів (після введення надлишку естрогенних гормонів, що видалення надниркових залоз).
Вірусна теорія. Введення екстрактів лейкозною тканини, пропущених через фільтри Зейца, Беркефельда і свічки «Селас», є одним із способів отримання експериментального лейкозу не тільки у курей, але і у мишей.
Протягом ряду років у різних країнах ведуться роботи по вивченню ролі вірусу в розвиток Л. у людини. Результатом цих досліджень стало відтворення експериментального лейкозу матеріалом, отриманим від хворого Л. людини. Однак фактична сторона цих робіт не є бездоганною. Неясно, який зміст вкладається в поняття «лейкозный вірус», потрапляє він в організм ззовні або відбувається ендогенно.
Останнім часом вірусні частинки виявлені в плазмі крові і культурі кісткового мозку людей, хворих на лейкоз. Беніш-Мельник (М. Benish-Melnick), Сміт (К. D. Smith) піддавали ультрацентрифугированию плазму крові дітей, хворих на лейкоз; електронномікроскопічне дослідження осаду виявило наявність вірусних частинок, в той час як у аналогічно приготованому осаді плазми здорових дітей таких частинок виявлено не було. Вірусні частинки були виявлені в культурі тканини лейкозного кісткового мозку, і їх не було в культурі нормального кісткового мозку. Можливо, що ці поодинокі дослідження, проведені на високому методичному рівні, з дотриманням відповідного контролю, і вказують на присутність вірусного агента в тканинах хворих на лейкоз, однак етіологічна роль цього чинника залишається неясною. Клінічні спостереження також не дають підстав припускати можливість контактної передачі Л. Це дозволяє заперечувати процес епідеміології Л. в плані закономірностей, властивих інфекційних захворювань.
Теорія іонізуючої радіації. Ряд авторів вказують на причинний залежність розвитку Л. від впливу рентгенівських променів. Є численні випадки розвитку лейкозу у постраждалих від вибуху атомних бомб у Хіросімі та Нагасакі. У клініці спостерігаються хворі злоякісними пухлинами, в яких слідом за променевою терапією розвивається Л. Частіше це відбувається не раніше ніж через 2-3 роки.
Однак патогенез радіаційного лейкозу залишається неясним. За Н. А. Краевскому, променева дія, завжди приводить до депресії кровотворення, служить передумовою для формування процесу бурхливої проліферації. У цьому, мабуть, і полягає сутність мутагенної дії променевої радіації. При хронічній гіпопластичної анемії у окремих хворих через кілька років від початку захворювання відбувається трансформація кровотворення за типом Л. Таке ж явище спостерігалося (М. С. Дульцин) у двох хворих гіпопластичної анемії через 3-7 років після спленектомії. Таким чином, не тільки променева радіація, але і інші чинники можуть служити приводом до такої трансформації.
