Білки цитоплазматичних гранул, що викликають пошкодження клітинних мембран, були названі перфоринами. Вони є однаковими в ЕК-клітин, Т-кілерів, еозинофілів, цитотоксичних макрофагів, гранулоцитів і навіть патогенних мікроорганізмів (збудник дизентерії), викликають загибель тварин клітин. Однак у лімфоїдних кілерів, крім перфорина, є ще один білок, здатний не тільки збільшувати проникність оболонки іншої клітини, але і самостійно майже миттєво вбивати її. Цей білок отримав назву цитолизина. Цитолизин має багато спільного з фактором 9-ї системи комплементу та серин-протеазами, які також в лічені секунди знищують клітку, «мічену» соединившимся з нею антитілом.
В лімфоїдних клітинах киллерного дії виявлено три гени, завідувачів синтезом цитолизина (його називають ще лимфотоксином). Рівень їхньої експресії і інтенсивність синтезу білків, які кодуються цими генами, залежить від ступеня активації лімфоцитів. Тому схему включення киллероной функції лімфоцитів можна представити наступною послідовністю: активація→каскад серинових протеаз→стимуляція синтезу перфоринов→продукція цитолизина-лимфотоксина→контакт з клітиною-мішенню→виділення лимфотоксинов, згубних для цитоплазми і клітинної ДНК-мішені.
Цікаво, що між цитотоксичними продуктами, які виділяються Т-кілерами, і фактором некрозу пухлин (ФНП) макрофагів є помітна структурна спільність: амінокислотна послідовність у них на 30% збігається. З ФНП багато аналогій також і у цитолизина ЕК-клітин. Отже, пухлинні клітини викликають у різних захисних елементів вироблення в чомусь подібних біологічних продуктів, націлених на знищення пухлинної маси. Ефект киллиига ніколи не поширюється на нешкідливі для організму клітини.
Для повноцінної імунологічної реакції процес секреції цитолизинов, незважаючи на швидке насичення клітин цими білками, повинен тривати довго. Це необхідно для специфічності киллерного дії і для його багаторазового здійснення. Ефект клітинного вбивства одним цитотоксичним лімфоцитів може повторюватися по відношенню до другої, третьої і навіть четвертої мішені. Продукція цитотоксичних білків необхідна для спрямованої міграції кілера і правильної орієнтації його органел: пластинчастий комплекс (апарат Гольджи) і система цитоплазматичних мікротрубочок розташовуються у напрямку до об'єкту нападу. Кіллінг відбувається після тісного контакту лімфоцита з мембраною мішені, в ході якого короткі відростки лімфоцита проникають через пори-отвори у тіло жертви. Вміст білкових гранул впорскується в цитоплазму мішені дуже економно, лімфотоксіни даремно не витрачаються і не виходять у вільний простір.
Це багатостадійний процес, що займає порівняно короткий проміжок часу, що включає ланцюжок подій від експресії генів цитолизинов до етапу «легального удару». Йому передує процес активації кілерна лімфоцитів. Цей сигнал Т-кілер отримує від Т-хелперу у вигляді интерлейкииа-2 (ІЛ-2). Тому дефект дозрівання цитотоксичних лімфоцитів може залежати від недостатньої продукції білків системи перфоринов-цитолизинов-лимфотоксинов і від спотворень у передачі сигналу від ІЛ-2. Не можна скидати з рахунків і інших можливих порушень Т-клітин при раку: ослаблення диференціювання Т-попередників Т-лімфоцити, дії розчинної супрессорного фактора та ін.
