Помилкове і істинне прирощення плаценти

У ряді випадків акушер відчуває труднощі при відшаруванні плаценти від стінки матки, які залежать від змін, наявних в самій стінці матки, або від особливостей будови плаценти (перетинчаста, крайова і додаткова плацента - placenta membranacea, marginalis, succenturiata).
Окремі патологічні форми прикріплень плаценти до стінки матки відомі під назвою щільно прикріплена - приросла плацента (placenta adhaerens), зрощена плацента (placenta accreta) і проросла плацента, коли є глибоке вростання ворсин між м'язами (placenta increta); всі ці форми представляють собою різні стадії одного й того ж патологічного процесу - проростання ворсин в стінку матки при різких змінах decidua basalis. На основі гістологічних досліджень встановлено, що при прирослої плаценти (placenta adhaerens) ворсинки хоріона інтимно пов'язані із спонгіозним шаром, але в масі своїй не переходять в базальний шар (decidua basalis). При зрощеної плаценти (placenta accreta) ворсинки вже, як правило, пронизують основний шар слизової оболонки, досягаючи м'язового шару матки, а на окремих ділянках навіть проникаючи в нього. І, нарешті, при пророслої плаценти (placenta increta) ворсинки впроваджуються в м'язову тканину матки.
Глибоке впровадження ворсин в стінку матки, на думку К. П. Улезко-Строганової, пов'язане з пониженням біологічних властивостей децидуальної тканини, яка володіє захисними властивостями проти руйнівної дії хоріона. Нейман вважає, що, крім зниження біологічних властивостей ендометрію, має значення зменшення в крові речовин, що пригнічують дію ферментів, що виробляються трофобластом.
Причиною глибокого проростання ворсин, ймовірно, є досить значна ферментативна діяльність епітелію хоріона і знижена здатність слизової оболонки матки виробляти відповідні захисні речовини.
Як показали дослідження Е. І. Маграчевой, вироблені нею на нашій кафедрі, відносне підвищення ферментативної діяльності ворсин і зниження біологічних властивостей децидуальної тканини знаходяться в безпосередньому зв'язку зі змінами активності гіалуронідази у плаценті та слизовій оболонці матки. Концентрація гіалуронідази в плаценті, рівна 0,2-0,24 умовних одиниць, забезпечує фізіологічну рівновагу біологічної системи - гіалуронова кислота - гіалуронідаза. При зниженні активності гіалуронідази (0,7-0,8) склеюючі і цементирующие властивості гіалуронової кислоти зростають; при підвищенні активності гіалуронідази (0,005), навпаки, ці властивості гіалуронової кислоти зменшуються, в результаті чого ворсини можуть глибоко проникати в стінку матки, а іноді проростають останню; наслідком цього і буде виникнення plasenta increta.
Таким чином, ці дослідження доводять, що однією з причин виникнення патологічних форм прикріплення плаценти є зміна активності ферменту гіалуронідази.
При помилковому збільшенні посліду (pi. adhaerens seu accreta spuria) між плацентою і м'язової стінкою матки є дуже нестійка тканину або тільки прошарок фібрину. У таких випадках відшарувати плаценту зазвичай вдається. Ручне відділення плаценти виявляється безрезультатним у випадках істинного її збільшення (incrementum placentae verum, s. placenta increta).
Справжнє повне прирощення плаценти зустрічається дуже рідко. А. Д. Дмитрієв на 24 506 пологів бачив один випадок істинного прирощення.
Кровотечі при placenta increta зазвичай не буває. Єдиною доцільною терапією при цьому ускладненні висока (надпіхвова) ампутація матки. Операція ручного відділення при істинному збільшенні плаценти - надзвичайно небезпечне і марне втручання; смертність при ній досягає 66,6 %.
При частковому збільшенні плаценти, яке зустрічається досить рідко, інколи може спостерігатися досить сильна кровотеча з материнських судин, розташованих на плацентарної майданчику, з так званих межворсинчатых просторів.
Прирощення плаценти обумовлюється глибокими структурно-анатомічними змінами в відпадає оболонки, переважно дегенеративного та атрофічного характеру, які у більш легких випадках викликають знищення всього губчастого і частини взагалі компактного шарів відпадає оболонки, а в більш важких - знищення всієї відпадає оболонки, що і сприяє вростанню ворсинок в маткову мускулатуру.
Виникнення цього патологічного процесу сприяють: 1) інфекційні процеси в слизовій оболонці; 2) механічна травма слизової оболонки (енергійне вишкрібання матки); 3) рубці після кесаревого розтину (рідко); 4) фіброміоми (аплазія слизової оболонки); 5) неповноцінне розвиток матки і ендометрію; 6) сифіліс, малярія; 7) прикріплення плаценти в області перешийка або шийки; 8) нефрит.
За спостереженнями А. Краснопільської, аборти і післяабортні захворювання викликають в матці великі зміни, які призводять до прирощенням плаценти.
Особливої уваги заслуговують екстравазати і апоплектические фокуси в плодовій частині плаценти, скупчення безструктурної гомогенної маси, шари фібрину з гинуть в них ядрами синцитія і особливо білі інфаркти, які можуть призвести до дуже міцному з'єднанню тканини плаценти зі стінкою матки. Таке ж значення мають ретроплацентарные крововиливи, які іноді виникають в першій половині вагітності.
Прирощення плаценти найчастіше поєднується з її передлежання або прикріпленням поблизу маткового отвору труби.
При частковому збільшенні плаценти проводиться зазвичай ручне відділення і тільки в скрутних випадках вдаються до тупий кюретке.
Якщо відділення плаценти проводиться з великим зусиллям, то при цьому нерідко разом з ворсинками частинки відриваються м'язів і навіть може прорватися стінка матки. При прориві матки і кровотечі в черевну порожнину показано чревосеченіе (надпіхвова ампутація або повна екстирпація матки).