Патогенез. Клінічні прояви малярії обумовлені розвитком плазмодіїв в еритроцитах - еритроцитарної шизогонией.
При розпаді еритроцитів в кров хворого надходять денатурований білок організму продукти обміну паразита, а також малярійний пігмент, що викликають реакцію організму у вигляді малярійного нападу.
Цикл розвитку Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum і Plasmodium ovale триває 48 год, Plasmodium malariae - 72 години, тому приступи при триденній, викликаної Plasmodium ovale, і іноді тропічної малярії настають через добу, при чотириденної малярії - через 2 доби. Руйнування еритроцитів веде до анемії, гіперплазії ретикулоендотелію селезінки, печінки, кісткового мозку. Рецидиви захворювання зумовлені посиленим розмноженням збережених еритроцитарних стадій паразитів або надходженням в кров нових тканинних мерозоїтів.
Патогенез. Причиною клінічних проявів малярії є ріст і розмноження в крові безстатевих форм - шизонтов. При поділі плазмодіїв і розпад еритроцитів в кров надходять чужорідний організму білок, малярійний пігмент, гемоглобін. Періодичність виникнення нападів визначається одночасним дозріванням і діленням основної маси шизонтов - так званої провідної генерації (кожні 48 годин при триденній і тропічної малярії, кожні 72 години при чотириденної малярії).
Повінь крові білком паразитів, продуктами розпаду еритроцитів, малярійним пігментом викликає гіперплазію ретикулоендотелію селезінки, печінки, кісткового мозку. При затяжний малярії внаслідок неправильного лікування та реінфекції розвивається фіброз печінки і селезінки. Прогресуюче недокрів'я призводить до дистрофічних змін у серцевому м'язі, мозку, печінці, нирках. Причинами анемії, крім розпаду інвазованих еритроцитів, є також руйнування непошкоджених еритроцитів (в результаті утворення аутоантитіл) і пригнічувальну дію на кістковий мозок збільшеної селезінки. До прояву гіперспленізму відносять також лейко - і тромбоцитопенію.
У патогенезі злоякісних форм малярії провідне значення мають ураження судин алергічного характеру і порушення нейроендокринної регуляції. Вони ж визначають підвищену чутливість хворих до інсоляції, охолодження, деяких харчових продуктів, ліків.
