Патологічна анатомія і патогенез. Міокардит при розтині можна тільки припустити на основі в'ялості серцевого м'яза, миогенной дилатації порожнин серця, строкатого малюнка міокарда на розрізі, тому для підтвердження діагнозу міокардиту завжди потрібне гістологічне дослідження.
Міокардит характеризується поєднанням трьох компонентів: альтерації, ексудації і проліферації. При різкій вираженості пошкодження м'язових волокон міокардит називають альтеративным, або паренхіматозних. Прикладом такого М. М. є при дифтерії. Основна його риса - некробіотичні процеси в м'язових волокнах аж до їх розпаду на дрібні грудочки. Слабка вираженість при цьому реактивних
процесів з боку строми міокарда, відсутність або нікчемність ексудативних явищ ставлять під сумнів запальний характер процесу і дозволяють припускати чисто альтеративный (некробиотический) процес в результаті прямої дії токсину на волокна серцевого м'яза.
При розвитку ексудативних і проліферативних явищ в проміжній тканині міокардит набуває характер переважно інтерстиціального, або проміжного, запалення міокарда (див. Запалення). При цьому можуть переважати процеси ексудації (ексудативний інтерстиціальний М.) або проліферації (проліферативний інтерстиціальний М.). Прикладом ексудативного проміжного М. є серозний М. При цьому міокардит прошарку проміжній тканині розширені, набряклі, наповнені серозною рідиною, пронизані великим або меншим числом поліморфноядерних лейкоцитів з домішкою гістіоцитів. Ексудативні процеси супроводжуються гіперемією різній мірі, іноді тромбоз дрібних артерій та вен та клітинної інфільтрацією судинних стінок за типом тромбоваскулита (наприклад, при висипному тифі). Серозний міокардит зустрічається при різноманітних інфекційних, інфекційно-токсичних і вірусних захворюваннях, не маючи будь-яких специфічних морфологічних рис. Іноді в ексудаті переважають еозинофіли - еозинофільний М. Останній часто має алергічну природу і може зустрічатися після введення різних лікарських препаратів (наприклад, сальварсан) і антибіотиків. Іноді еозинофільний міокардит служить одним з компонентів синдрому Леффлера. Еозинофільний М. є також різновидом «ідіопатичного» М. (див. нижче).
У тих випадках, коли міокардит викликається гноєтворними збудниками (стрепто-, стафілокок, гноеродная паличка), розвивається гнійне запалення міокарда - дифузне за типом флегмони (див.) або осередкове з формуванням абсцесів (див.). Останні зазвичай зустрічаються при септикопіємії (див. Сепсис).
Зустрічаються форми гострого інтерстиціального міокардиту, при якому прошарку проміжній тканині пронизані круглоклеточным лімфоїдних інфільтратом з домішкою різноманітних гістіоцитів. Цей інфільтрат може мати як судинне, так і тканинне походження. В останньому випадку він є переважно пролифератом і можна говорити про гостру межуточном проліферативному М. Ця морфологічна різновид міокардиту зустрічається при різних інфекційних, інфекційно-токсичних і токсичних ураженнях міокарда.
Результатом різних форм гострого М. може бути повна резорбція запального інфільтрату і серозної рідини або при наростання проліферативних процесів - утворення дрібних рубчиків міокарда. Іноді при дифузному охопленні серцевого м'яза запальною реакцією розвивається дифузний міофіброз (див. Кардіосклероз). При тотальної загибелі м'язового волокна разом з сарколеммой або груп м'язових волокон повної регенерації їх не відбувається і вони заміщуються рубцевою тканиною.
Міокардит здебільшого служить проявом якого-небудь загального захворювання. Виняток становить так званий ізольований, ідіопатичний, злоякісний М. Його природа, морфологія та клініко-анатомічні форми детально вивчені шляхом зіставлення матеріалів клінічної та експериментальної патології (Я. К. Рапопорт). Було встановлено наявність форм з тривалим хронічним перебігом і результатом в кардіосклероз, а також можливість міокардиту з подальшим дрібновогнищевий фіброзом. Це захворювання алергічної природи, при якому провокуючими факторами, які реалізують підвищену чутливість міокарда, можуть бути різні дії, в тому числі і медикаментозні. Особливо сприяє розвитку цих поразок передує гіпертрофія міокарда (функціональне обтяження органу). Таким чином, термін «ідіопатичний» М. є в даний час умовним, оскільки встановлено і загальновизнано алергічне походження страждання. Цей міокардит може розвинутися внаслідок алергічного нашарування на якесь інфекційне захворювання через різний час після його ліквідації, і з цієї точки зору відсутня принципова відмінність між «ідіопатичним» і параинфекционным міокардитом.
Систематика морфологічно різноманітних форм алергічного (ідіопатичного) міокардиту призвела до виділення трьох його типів: 1) переважно дистрофічного (деструктивного); 2) переважно запально-інфільтративного; 3) змішаного.
Переважно дистрофічний тип (деструктивний М.) характеризується більш або менш великими некробіотичні процесами. Останні мають гнездно-вогнищевий або поширений характер, призводячи іноді до спустошення (депарен-хімізації) обширних ділянок міокарда обох шлуночків. При цьому запально-клітинна реакція виражена вкрай слабко. Яскравим прикладом цього типу є «алергічна дистрофія міокарда».
Переважно запально-інфільтративний тип міокардиту характеризується гнездной або дифузною клітинної інфільтрацією проміжній тканині на фоні набряку. Інфільтрат складається з різноманітних клітинних елементів гематогенного і гистиогенного походження. Іноді його характерною деталлю є наявність своєрідних гігантських клітин, мабуть, міогенного походження (гігантоклітинним М.).
Змішаний тип міокардиту характеризується поєднанням дистрофічних (деструктивних) змін м'язових волокон різної форми і запально-клітинної реакцією різних ступеня і характеру по складу клітинного інфільтрату. Цей тип характерний для класичних форм ідіопатичного М. [Фідлер (С. Fiedler) та ін].
Перехід у хронічну форму ідіопатичного М. характеризується наростанням клітинних елементів пролиферата з завершенням процесу в міокардітіческій кардіосклероз.
Особливої клініко-анатомічної різновидом алергічного міокардиту є так звана васкулярна форма (Я. К. Рапопорт). Для неї характерні з клінічної сторони явища коронарної недостатності, що дає привід до діагностичної помилки, а з морфологічної сторони зміни стінок дрібних артерій серця за типом гіперергичного васкуліту (див. Алергія, Васкуліт, Періартеріїт нодозный). Ці судинні зміни виявляються на загальному тлі алергічного М.
Нерідкою деталлю алергічного (ідіопатичного) М. є пристінкові тромби шлуночків серця (особливо лівого), в силу чого в ряді випадків першими клінічними проявами М. є тромбоемболічні процеси в кишечнику, кінцівках, головному мозку і т. д. («тромбомиокардит»).
