Рентгенологічне обстеження у більшості хворих виявляє ознаки збільшення розмірів лівого передсердя з відхиленням стравоходу назад по дузі великого радіусу.
Поряд з цим визначаються ознаки збільшення обох шлуночків, більше лівого (рис. 16, а, б).
Коля К., 12 років, знаходився в стаціонарі з 15/Х 22/ХІІ 1970 р. з діагнозом: ревматизм, активна фаза, активність і ступеню. Ендоміокардит. Комбінований мітральний порок з переважанням недостатності, безперервно-рецидивуючий перебіг Н2б. Супутні захворювання: хронічний тонзиліт.
Хлопчик переведений з санаторію, де він перебував протягом 1,5 міс. Отримував антиревматическую терапію та препарати дигіталісу. З анамнезу відомо, що переніс дві явні атаки ревматизму в 1965 по 1969 рр., але вже в 1969 р. відзначалося велике серце і встановлювався діагноз комбінованого мітрального пороку. Протирецидивного лікування не отримував. Часто хворіє ангінами, страждає хронічним тонзилітом.
Об'єктивні дані. При надходженні стан важкий. Харчування знижений. Серцевий горб. Пульс 88 ударів в 1 хв, ритмічний, задовільного наповнення. Верхівковий поштовх розлитий, помірно ослаблений, у п'ятому - шостому міжребер'ї по передній аксиллярной лінії. Межі відносної серцевої тупості: ліва - по передній аксиллярной лінії, права - на 1,5 см вправо від правого краю грудини, верхня - друге міжребер'я. Тони серця приглушені, II тон на легеневій артерії акцентуирован. На верхівці, у точці Боткіна, вислуховується довгий, з музичним відтінком систолічний шум, що передається до основи серця і на спину. На верхівці вислуховується і діастолічний шум. Частота дихання - 26 в 1 хв, перкуторний звук над легенями не змінений, подих жорстке, вислуховуються среднепузирчатие вологі хрипи. Живіт м'який, печінка пальпується на 2 см нижче краю реберної дуги, селезінка не визначається. Неврологічний статус без особливостей.
Загальний аналіз крові від 17<% Ер. 3,96-1012 л, Hb 130 г/л, кол. показник 0,9; л. 5-109/л, е 2%, п. 4%, с. 51%, лімф. 35%, мон. 8%, ШОЕ 10 мм/год, при наступних визначеннях аналіз крові майже не змінювався, ШОЕ знизилася до 5 мм/год.
Біохімічний аналіз крові. Загальний білок - 65,5 г/л; альбуміни -65,3%; глобуліни: альфа-12,1%; бета - 10,2%; гамма - 12,4%;С-реактивний білок (+); стрічка Вельтма-на-1-5 пробірки; ДАП-0,233 оптичної щільності.
При подальшому спостережень реакція на С-реактивний білок негативна, проба Вельтмана-1-7 пробірки. Аналіз сечі. Білок - 6,6 г/л, циліндри - поодинокі гіалінові.
Електрокардіографія від 16/Х. Ритм правильний, синусовий, нормальне положення електричної осі серця з тенденцією до відхилення вліво. Гіпертрофія лівого передсердя і обох шлуночків.
Фонокардіографія від 16/Х. Відстань Q-I тон - 0,05 с. На верхівці, у точці Боткіна, на всіх частотах визначається пансистолический шум, зменшується до основи, діастолічний шум, що займає 1/3 діастоли.
При спостереженні в динаміці: скоротилися межі серця, ліва визначається на 1 см досередини від передньої аксиллярной лінії, права на 1 см від правого краю грудини, верхня - друге міжребер'я. Печінка скоротилася до 1 -1,5 див.
Поликардиография. Перше дослідження вказує на те, що у хлопчика з безперервно рецидивуючим перебігом ревматизму після 1,5 міс перебування в санаторії та лікування є вкорочення фази ізометричного скорочення і вигнання, внутрисистолический показник підвищений, а механічний коефіцієнт знижений. Ці дані свідчать про непродуктивної роботи лівого шлуночка, у зв'язку з чим порушена скорочувальна функція міокарда. В подальшому став виявлятися виразний синдром гіподинамії міокарда, більш виражений при третьому дослідженні.
Механокардиография. При першому дослідженні МОК не відрізняється від належної величини, що в умовах HK2а є відображенням порушення скорочувальної функції міокарда. Надалі з'являється тенденція до нормалізації показників. При поліпшенні стану дитини хвилинний об'єм крові дещо перевищує його належну величину (+26%). що при тяжкому перебігу захворювання, але при зниженні ступеня недостатності кровообігу до HK1 можна вважати сприятливим моментом.
* * *
Другий варіант комбінованого мітрального пороку характеризується значним або різким мітральним стенозом і помірною мітральної недостатністю (переважання мітрального стенозу).
Цей варіант пороку характеризується тим, що в анамнезі таких хворих часто, як і у хворих з «чистим» стенозом, немає вказівок на ураження суглобів в період атаки. При хірургічних втручаннях визначається дуже маленька площа мітрального отвору, зазвичай менше 1 см2. Часто спостерігаються ознаки гіпертензії малого кола (за даними В. О. Незлина - у 40% хворих).
При вираженому мітральному стенозі і помірною мітральної недостатності спостерігаються: плескають I тон на верхівці, довгий, нерідко рокочущий діастолічний шум, виражене діастолічний тремтіння. Крім того, визначаються симптоми мітральної недостатності: на верхівці серця вислуховується систолічний шум, причому іноді він буває коротким, не иррадирующим вліво. Однак найбільш часто, навіть при превалюванні стенозу, визначається посилений верхівковий поштовх, типовий для недостатності дме тембру систолічний шум. I тон на верхівці може бути не тільки хлопающим, але і ослабленим. Відсутність посилення I тону при мітральному стенозі має навести на думку про поєднанні його з недостатністю клапана.
