Часто доводиться чути умоглядні міркування щодо того, що в ортостатичних реакціях кровообігу значну роль відіграють підкіркові структури самі по собі. Роздратування заднього відділу гіпоталамуса дійсно здатне активувати відцентрові симпатичні нерви судин, але в даному випадку роль заднього гіпоталамуса навряд чи істотна, тому що при виключенні хеморецепторів, сторожать гомеостаз міжклітинної середовища головного мозку і розташованих на передньобокових поверхнях довгастого мозку, на шляху відтоку міжклітинної рідини і крові від всього головного мозку роздратування гіпоталамічних структур струмом не спричинює жодних судинних відповідей. Інша справа тканинні рецептори всього організму і щойно згадана хеморецепторная зона довгастого мозку: при їх подразненні завжди відбуваються потужні судинні реакції, що залежать, як водиться, від сили подразнення. У розглянутій ситуації, коли механорецепторный рефлекс благополучно утримує артеріальний тиск поблизу норми, а хеморецептори приходять у стан все більшого і більшого збудження, тобто після 10 з ортостаза, подальший хід подій уповільнений, положення на деякий час майже стабілізується.
По мірі накопичення кислих метаболітів тканинні хеморецептори импульсируют все інтенсивніше і нарешті заповнюють той дефіцит доцентрової інформації, який виник із-за зниження тиску в аорті, серце і каротидного синусах. Нагадаємо, що тканинний хеморецептор, чиї чутливі терминали занурені в міжклітинну рідину будь-якої тканини, порушується недоокисленными метаболітами, що містять йон водню. Спеціалізовані хеморецептори каротидних і аортальних гломусов відповідають на знижений вміст кисню в крові. Нарешті, хеморецептори передньобокових поверхонь довгастого мозку збуджуються водневими іонами і підвищеним вмістом вуглекислоти у венозній крові і міжклітинної рідини, що відтікає від головного мозку. Наявний стан речей такий, що у всіх трьох видів хеморецепторів є причина посилено сигналізувати про тривожному стані організму, і це особливо відноситься до рецепторів поверхні довгастого мозку. Пояснимо.
В організмі циркулює надто мало крові, і тече вона занадто повільно, щоб компенсувати недолік її обсягу. Отже, вміст кисню в ній недостатньо. Навпаки, кисневе голодування всіх органів і тканин веде до закислення крові і лімфи, надлишку водневих іонів, порушення тканинних рецепторів. Головний мозок отримує кров з пониженим вмістом кисню і в недостатній кількості, зате з підвищеним вмістом іонів водню. Висока напруга вуглекислого газу в крові не ліквідується протягом одного кругообігу через мале коло кровообігу, і з такої-то крові головний мозок справно вичерпує весь потрібний йому кисень. На виході з мозку вени і межклеточная рідина несуть особливо високу концентрацію вуглекислоти і, отже, іонів водню.
Все це спочатку веде до посилення «сегментарности» судинного тонусу, але лише до певної межі. Настає такий момент, коли потужність доцентрової імпульсації хеморецепторного походження перевищує недостачу імпульсів від механорецепторів, і тоді трапляється аварія: симпатична імпульсація до судин, що виходить від вазомоторних центрів, починає спадати. В результаті судинний тонус, який досяг на початку дослідження майже надприродних величин, знижується. Одночасно падає частота скорочень серця. Падає артеріальний тиск. Головний мозок (знаходиться нагорі!) залишається без крові, без кисню - він вимикається, як лампочка без струму. Дихання урежается або припиняється. Наступний етап - втрата свідомості.
На самому - справі свідомість не втрачається, тому що вже з почалось уражень пульсу, зниження артеріального тиску та послаблення дихання видно, що пора зупинити дослідження.
