У хворих алкоголізмом відзначається пригнічення показників природного імунітету. Поданим Н. В. Кузнєцової (1984), алкоголь особливо токсичний для тімусзавісімой системи, яка реалізує імунну відповідь клітинного типу. Знижується здатність організму до звільнення від продуктів, що утворюються при руйнуванні тканин і метаболізмі, що сприяє поглибленню інтоксикації.
У походженні порушення функцій ЦНС, печінки та інших систем і органів при алкоголізмі можуть брати участь і аутоімунні процеси. Вище вже говорилося про біосинтезі в ході алкоголізації тетрагидроизохинолиновых алкалоїдів. Їх можна розглядати і як специфічні аутоантигени, що стимулюють вироблення аутоантитіл.
За даними Р. Н. Крижановського і В. А. Євсєєва (1988), аутоантитіла до біогенних аміни виявляються у 57% хворих на алкоголізм, при цьому лише у 4% виявлені антитіла і до катехоламінів і серотоніну. У більшості ж хворих визначаються антитіла до катехоламінів, або до серотоніну. Природно, що поява антитіл в цьому випадку можна розглядати як дію загальних захисних механізмів: організм намагається перешкодити процесам формування алкогольної залежності. Дійсно, в експерименті вдалося показати зниження потягу до алкоголю спрямованої на тлі стимуляції утворення антитіл до біогенних аміни і, навпаки, по мірі зниження титру антитіл до біогенних аміни зростає споживання алкоголю.
За даними різних авторів, приблизно у 15% хворих алкоголізмом можна визначити антитіла, вироблені у відповідь на реакції у власному мозку: морфологічна картина змін в ЦНС при алкоголізмі часто нагадує таку при алергічних реакціях.
За даними Е. С. Балахніной, В. С. Глібова (1986), встановлено наростання змісту противомозговых антитіл у міру подовження терміну хвороби і переходу до початкових стадіях захворювання. Існує ряд станів з максимальною частотою виявлення антитіл: на першій стадії алкоголізму - перші 3 дні утримання від вживання алкоголю, на другій стадії - це алкогольний абстинентний синдром і алкогольні психози; на третій стадії антитіла визначаються постійно. Мабуть, все це відображає ступінь ушкодження мозку та наростання енцефалопатичних змін до кінця захворювання.
