Недостатність аортального клапана

  • Клініка
  • Електрокардіографічне дослідження
  • Фонокардиографическое дослідження
  • Поликардиографическое дослідження
  • Рентгенологічне дослідження
  • Класифікація
  • Діагноз і диференціальний діагноз
  • Прогноз
  • Патогенез розладів кровообігу.
    При недостатності аортального клапана в результаті порушеною його функції частина крові з аорти під час діастоли повертається в лівий шлуночок. Порушення кровообігу при цьому пороці залежать в основному від ступеня пошкодження клапана і стану серцевого м'яза. Тяжкість пороку знаходиться в прямій залежності від об'єму крові, який повертається в лівий шлуночок в період діастоли. У ряду хворих регургітація (зворотний струм крові) досягає 60-70% ударного об'єму (Р. Т. Голіков, 1968).
    Величина регургітації залежить від площі незакритою частини аортального отвору, тривалості діастоли і різниці тиску в лівому шлуночку і аорті у фазу останньої.
    Різко виражена недостатність аортального клапана не викликає суттєвих порушень гемодинаміки. Виражена аортальна недостатність чинить значний патологічний вплив на гемодинаміку. Під час діастоли під дією артеріального тиску з аорти через пошкоджений клапан частина крові повертається назад в лівий шлуночок, який надходить під час діастоли кров з лівого передсердя; таким чином відбувається його підвищений діастолічний наповнення.
    Таке збільшення припливу крові призводить до розширення порожнини лівого шлуночка, що розвивається «тоногенна» або «пристосувальна» дилатація серця (Ст. Ст. Парин, Ф. 3. Меєрсон, 1965).
    Внаслідок підвищеного діастолічного наповнення відбувається більша, ніж у нормі, розтягнення м'яза лівого шлуночка, а це згідно із законом Франка-Стерлінга веде до збільшення сили його скорочення, внаслідок чого лівий шлуночок під час систоли викидає в аорту збільшений порівняно з нормою об'єм крові, що складається з об'єму крові, що надійшла в лівий шлуночок з лівого передсердя і аорти. Розвивається систолодиастолическая перевантаження лівого шлуночка.
    Підвищена робота лівого шлуночка досить швидко призводить до гіпертрофії міокарда. М'язові волокна лівого шлуночка довшають і потовщуються, відбувається збільшення ядер. Це сприяє нормалізації функції серця.
    Таким чином, порок компенсується за рахунок гіпертрофії м'яза лівого шлуночка і розширення його порожнини. На цій стадії розвитку пороку в компенсації бере участь тільки лівий шлуночок, якому внаслідок наявності аортальної недостатності доводиться весь час виконувати зайву роботу.
    При недостатності аортального клапана змінюється фазова структура систоли лівого шлуночка. Початковий тиск в ньому підвищується, фаза ізометричного скорочення при вираженій аортальної недостатності коротшає, а фаза вигнання подовжується, тривалість всієї систоли збільшується. Така зміна фазової структури систоли лівого шлуночка дозволяє шлуночку викинути під час систоли в аорту великий об'єм крові.
    Збільшення ударного об'єму лівого шлуночка веде до підвищення систолічного тиску в аорті і периферичних артеріях. Збільшується амплітуда коливань тиску в аорті. Після різкого піднесення його під час систоли, в період діастоли спостерігається його зниження внаслідок зворотної течії крові з аорти в лівий шлуночок. Зниження діастолічного тиску в аорті при аортальної недостатності обумовлено не тільки зворотним током крові через дефект клапана, але і зниженням опору судинного русла (Ф. 3. Меєрсон, 1968). Зниження кінцевого діастолічного тиску в аорті полегшує надходження в неї великого об'єму крові під час систоли лівого шлуночка.
    Завдяки великим резервним можливостям лівого шлуночка період компенсації при аортальної недостатності може продовжуватися тривалий час.
    При ослабленні сили скорочення м'яза лівого шлуночка, яке зазвичай спостерігається при прогресуванні ревматичного процесу або при надмірних фізичних навантаженнях, при інфекціях, інтоксикаціях, до початку діастоли в лівому шлуночку збільшується кількість «залишкової» крові, внаслідок чого підвищується діастолічний тиск у лівому шлуночку, що утрудняє спорожнення лівого передсердя. Ліве передсердя розширюється, тиск в ньому підвищується, внаслідок чого підвищується тиск і розвиваються застійні явища в судинах малого кола кровообігу.
    Підвищення тиску в судинах малого кола підтримується посиленою роботою правого шлуночка, завдяки чому якийсь час ще забезпечується компенсація пороку. Це вже останній етап компенсації, при якому швидко настає декомпенсація, що характеризується миогенной дилатацією лівого, а потім і правого шлуночка.
    Декомпенсація при аортальної недостатності проявляється спочатку головним чином у вигляді недостатності лівих відділів серця, розвиваються застійні явища в легенях аж до набряку легенів, пізніше приєднуються явища недостатності правих відділів серця у вигляді застою у великому колі кровообігу.
    Іноді при аортальної недостатності після важкого фізичного навантаження, може розвинутися гостра недостатність лівого шлуночка.