У період систоли в результаті взаємодії актину з миозином утворюється актомиозин, і миокардиальная клітина скорочується. Реакція взаємодії актину з миозином відбувається в певних активних точках актину. Під час діастоли утворення актоміозину перешкоджають білки тропомиозин і тропонин. При переході м'язи до порушення з саркоплазматического ретикулума вивільняється іон кальцію, який, приєднуючись до тропонин-тропомиозиновому комплексу, нейтралізує його і створює умови для взаємодії актину з миозином (схема 1).
Система енергопостачання міокарда забезпечується наявністю в миокардиальной клітці мітохондрій - органел, в яких синтезуються багаті енергією фосфорні сполуки АТФ, креатинофосфат (Bozler, 1954; Szent-Gyogryi, 1959).
Мітохондрії покриті двошаровою мембраною, від якої всередину клітини йдуть крісти-перегородки; на них і відбувається окисне фосфорилювання-клітинне дихання, що забезпечує енергію клітці і веде до утворення багатих енергією фосфорних сполук. У процесі окисного фосфорилювання з однієї молекули глюкози утворюються не менше 15 багатих енергією фосфорних зв'язків. Поряд з окислювальним фосфорилюванням, що є основним шляхом утворення АТФ, в нормальній серцевому м'язі відбувається утворення АТФ і в результаті першої анаеробної фази енергетичного обміну - гліколізу (це побічний шлях утворення АТФ, так як гліколіз в енергетичному відношенні є малоефективним процесом). При розщепленні однієї молекули глюкози шляхом гліколізу утворюються тільки дві багаті енергією фосфорні зв'язку (С. Е. Северин, Л. А. Цейтлін, 1966). До недавнього часу вважали, що основним джерелом і носієм енергії є синтезирующаяся АТФ у мітохондріях, однак роботи останніх років показали помилковість цього положення. Молекула АТФ з-за її великих розмірів не може проходити через мітохондріальну мембрану і, отже, не може бути переносником енергії. Виявилося, що одним з переносників енергії є креатин-фосфат, який, синтезируясь з АТФ у мітохондріях, а потім ресинтезируясь у міофібрил в АТФ, є і основним її джерелом для миокардиальной клітини.
Ресинтез АТФ і креатин-фосфату відбувається під час діастоли або аеробним (у присутності достатньої кількості кисню), або анаеробним (без кисню) шляхом. У першому випадку акумулюється велика кількість енергії, у другому її акумулюється значно менше.
Система кальцієвої регуляції скорочення серцевого м'яза представлена наявністю в миокардиальной клітці інший органели - саркоплазматического ретикулума (саркопластической мережі), що представляє собою систему канальців і цистерн, обволакивающих міофібрили. Залежно від сили і тривалості збудження з саркоплазматического ретикулума виділяється певна кількість кальцію, який активізує міофібрили і сприяє скорочення серцевого м'яза. Процес розслаблення серцевого м'яза пов'язаний з видаленням іонів кальцію із міоплазми в саркоплазматичний ретикулум, яке здійснюється в результаті функціонування так званого кальцієвого насоса і забезпечується енергією, що утворюється за рахунок гідролізу АТФ спеціальної кальцій-магнийзависимой аденозинтрифосфатазой.
Нормальне скорочення м'язового волокна можливо тільки при наявності певної рівноваги всередині і поза клітини між іонами натрію і калію.
В стані спокою в клітинах переважають іони калію. При порушенні клітини калій виходить з клітини в позаклітинний простір, одночасно всередину клітини надходить натрій.
