Недостатність кровообігу при набутих вадах серця

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8

При стенозах гіперфункція міокарда розвивається переважно за изометрическому типу (систолічна перевантаження).
Так як систолічний об'єм крові при стенозах клапанних отворів не збільшений, герметичність відповідної порожнини серця не порушена, то і фазова структура серцевого циклу може бути або не змінено (тоді період напруги збережено), або змінена за рахунок деякого подовження періоду напруги (Ст. Ст. Парин, Ф. 3. Меєрсон, 1965).
Початкова гіперфункція міокарда ще до виникнення гіпертрофії м'яза характеризується різким збільшенням в ній енергоутворення, що супроводжується посиленим споживанням міокардом кисню (Ф. 3. Меєрсон, 1968). В результаті компенсаторної гіперфункції серцевого м'яза при набутих вадах серця поступово розвивається гіпертрофія міокарда.
При вивченні експериментальних вад серця було виявлено, що гіпертрофія серцевого м'яза швидше розвивається у молодих тварин, ніж у старих, і буває більш різко виражена при наявності в серце запальних змін.
Гіпертрофія міокарда характеризується спочатку збільшенням об'єму мітохондрій, а потім і м'язових волокон (Widimskt, 1975). Збільшення скорочувальної функції міокарда веде до активізації синтезу і до збільшення розпаду білка. Спочатку ці процеси йдуть паралельно, але потім настає порушення ферментативних і функціональних властивостей білків, що веде до поступового стомленню міокарда, зменшення кількості ДНК в ньому, зменшенню утворення енергії, а це зумовлює зниження хвилинного об'єму кровообігу (МОК), а також порушення кисневого обміну в тканинах і органах (Ф. 3. Меєрсон, 1975; та ін).
Збільшення об'єму м'язових волокон міокарда, що не супроводжується паралельним збільшенням кількості артеріол і капілярів у ньому. У здорових людей на 1 мм 3 міокарда припадає близько 4000 капілярів, при гіпертрофії кількість їх зменшується до 2400. Отже, кровопостачання та забезпечення киснем обміну в гіпертрофованого серцевого м'яза зменшується (Shipley, 1963).
Анатомічні зміни у вигляді гіпертрофії міокарда і розширення порожнин в першу чергу розвиваються в тих відділах серця, які найбільш страждають внаслідок пороку. Так, при мітральної недостатності спочатку пошкоджується ліве передсердя, порожнину якого розширюється внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка, а потім і лівий шлуночок, порожнину якого розширюється, а м'яз гіпертрофується, в результаті чого хвилинний об'єм кровообігу, викидається лівим шлуночком в аорту, залишається нормальним.
При недостатності аортального клапана тривалий час страждає тільки лівий шлуночок, порожнину якого розширюється внаслідок регургітації крові з аорти, а м'яз гіпертрофується.
В літературі існує досить багато визначень недостатності серця. На наш погляд, найбільш вдалим є визначення серцевої недостатності, сформульоване Ф. 3. Меерсоном: «Недостатність серця у власному розумінні слова - це стан, при якому навантаження, що падає на серце перевищує його здатність здійснювати роботу»*. Таким чином, при серцевій недостатності серце не в змозі в достатній мірі забезпечити кров'ю всі органи і тканини.
В. о. Парин (1970) висловив припущення про те, що це просте визначення не є досить точним, так як існування невідповідності між припливом і відтоком крові досить швидко призвело б до тотального порушення кровообігу і тому не може бути основою хронічної недостатності кровообігу. Подібне невідповідність може існувати досить короткий час при первинному виникненні недостатності або при подальшому прогресуванні процесу, а потім встановлюється певна рівновага на новому патологічному рівні, обумовлене порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки, зміною опору судин малого і великого кола, зміною обмінних процесів.

* Меєрсон Ф. 3. Гіперфункція, гіпертрофія, недостатність серця. М., 1968, с. 91.