Очевидно, з цим положенням В.В. Парина не можна повністю погодитися, оскільки зменшення величини серцевого викиду може залежати від суттєвого зменшення лінійної швидкості кровотоку в судинах великого кола кровообігу, оскільки
Q = V · u,
де Q - величина серцевого викиду (хвилинного об'єму кровообігу в л/хв; V - об'єм циркулюючої крові в л/хв; U - лінійна швидкість кровотоку (час кровотоку в хв).
Основними ознаками недостатності серця є зменшення хвилинного об'єму кровообігу (МОК) і швидкості кровотоку, розвиток миогенной дилатації серця, яка виникає внаслідок збільшення кінцевого діастолічного об'єму крові, що приводить до розтягування пошкодженого міокарда в діастолі, підвищення венозного тиску, збільшення кількості циркулюючої крові.
В даний час за функціональною характеристикою прийнято виділяти 3 основні варіанти недостатності серця (Ст. Ст. Парин, Ф. 3. Меєрсон, 1965; Hegglin, 1956).
I тип - энергодинамический, що виникає внаслідок зменшення утворення енергії в міокарді або порушення її використання. Недостатність розвивається в результаті ушкодження міокарда, викликаного його запаленням (міокардит), інтоксикаціями, гіповітамінозами, порушенням кровопостачання.
II тип - гемодинамічний. Недостатність серця розвивається в результаті перевантаження того чи іншого його відділу, викликаної вадами серця (вродженими і набутими), артеріальною гіпертонією, захворюваннями ендокринної системи (тиреотоксикоз) .
III тип - змішаний. Мають місце і пошкодження міокарду і його перевантаження (наприклад, при ревматичному миоэндокардите).
При набутих вадах серця, серцева недостатність розвивається, як правило, після більш чи менш тривалого періоду компенсації або в результаті розвитку нової ревматичної атаки і нашарування на раніше існуючий порок ревмокардиту, або в результаті великої фізичної перевантаження хворого дитини.
В основі серцевої недостатності лежить энергонедостаточность міокарда, яка розвивається внаслідок невідповідності між потребами гіпертрофованої м'язи серця і недостатнім її кровопостачанням, що веде до порушення забезпечення миокардиальных клітин поживними речовинами і киснем.
За даними В. І. Сівкова з співавт. (1973), зміни енергетичного обміну при серцевій недостатності проявляються зменшенням кількості АТФ у крові. При недостатності кровообігу I і недостатності кровообігу II-A стадії воно знижується на 14-16%, а при II-Б і III стадії на 45-54% порівняно з нормою. Це, на думку авторів, пов'язано з порушенням синтезу АТФ, так і з збільшенням активності аденозинтрифосфатазы в результаті гіпоксії. Значне зменшення при тяжкій недостатності кровообігу кількості АТФ, крім того, залежить і від порушення її утилізації.
